急进性恶性高血压的发病机制
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。 2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在 3.......阅读全文
急进性恶性高血压的发病机制
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血
关于急进性恶性高血压的发病机制介绍
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血
急进性恶性高血压的发病机制及临床表现
发病机制 1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转
关于急进性恶性高血压的流行病学和发病机制介绍
一、急进性恶性高血压的流行病学： 急进性(恶性)高血压约占高血压的1%发病可急骤，也可有病程不一的缓进型高血压病史进展迅速，视网膜病变严重，很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。 二、急进性恶性高血压的病因： 1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继
急进性恶性高血压的概述
急进性高血压(acceleratedhypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分级Ⅲ级]，
急进性恶性高血压的病因
1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎,嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。 2.诱因在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。
急进性恶性高血压的诊断要点
1.多见于年轻人。 2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状 3.常有心、肾功能不全的表现。 4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。 5.眼底检查常有出血渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。
急进性恶性高血压的辅助检查
1.眼底视网膜出血、渗出视盘水肿；K-W眼底分级程度常为Ⅲ～Ⅳ者多预后不良。 2.血压监测常持续在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。
急进性恶性高血压的鉴别诊断
1.其他原因所致的左心衰竭其早期可能血压偏高，但DBP绝不会达到140mmHg水平也无相应的眼底改变。 2.任何原因所致的尿毒症一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。 3.脑肿瘤即使出现高血压也仅是轻度，且视盘水肿一般只限于单侧。 4.其他如头部外伤等进行鉴别。
简述急进型高血压视网膜病变的发病机制
脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时，脉络膜自律神经系统调节受损，脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死，毛细血管闭塞，管腔
急进性恶性高血压的临床表现
多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压舒张压均增高常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐头晕、耳鸣等。视力迅速减退眼底出血渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭
诊断急进性恶性高血压的基本介绍
一、急进性恶性高血压的诊断要点： 1.多见于年轻人。 2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状 3.常有心、肾功能不全的表现。 4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。 5.眼底检查常有出血渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现危重者可有弥散性血管
关于急进性恶性高血压的检查介绍
一、急进性恶性高血压的实验室检查： 1.尿常规持续性蛋白尿,血尿和管型尿。 2.肾功能检查血肌酐持续增高,尿素氮增高；CO2CP降低。 3.血钾血钾浓度增高提示预后差。 二、急进性恶性高血压的其它辅助检查： 1.眼底视网膜出血、渗出视盘水肿；K-W眼底分级程度常为Ⅲ～Ⅳ者多预后不良。
急进性恶性高血压的实验室检查
1.尿常规持续性蛋白尿,血尿和管型尿。 2.肾功能检查血肌酐持续增高,尿素氮增高；CO2CP降低。 3.血钾血钾浓度增高提示预后差。
简述急进性恶性高血压的临床表现
一、急进性恶性高血压的临床表现： 多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压舒张压均增高常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐头晕、耳鸣等。视力迅速减退眼底出血渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿血尿和管型尿，氮质
急进性恶性高血压的流行病学
急进性(恶性)高血压约占高血压的1%发病可急骤，也可有病程不一的缓进型高血压病史进展迅速，视网膜病变严重，很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。
急进性恶性高血压的病因及临床表现
病因 1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎,嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。 2.诱因在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。 发病机制 1.病理生理
关于急进性恶性高血压的基本信息介绍
急进性高血压(accelerated hypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分级Ⅲ级]
关于急进性恶性高血压的预后和预防介绍
一、急进性恶性高血压的预后： 急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差，不及高血压脑病危急，但不及时治疗，1年生存率仅为10%～20%多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗，5年生存率有望达到20%～50%。影响预后的因素有： 1.肾功能受损程度轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达
治疗急进性恶性高血压的基本信息介绍
1、急进性恶性高血压— 降压原则宜将舒张压迅速降至安全水平(100～110mmHg)不宜过低，血压急骤降至过低水平，反使重要脏器供血不足，导致心脑肾功能恶化，还可发生休克等危险。 2、急进性恶性高血压— 降压药物宜选用抑制肾素，但不影响或能增加肾血流的药物 (1)硝普钠：对动、静脉均有直接扩
急进性肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查所见 传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主），增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层，形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成，增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核，巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些
恶性萎缩性丘疹病的发病机制
发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺
肾实质性高血压的发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常，而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration
肾性高血压病的发病机制
1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹
急进性恶性高血压的流行病学及病因
流行病学 急进性(恶性)高血压约占高血压的1%发病可急骤，也可有病程不一的缓进型高血压病史进展迅速，视网膜病变严重，很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。 病因 1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由
肾实质性高血压的发病原因及发病机制
发病原因 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。 1、能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病，慢性肾盂肾炎，肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压，先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使
甲状腺恶性肿瘤的发病机制
甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类： 1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。 2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。 3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体