概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使全身小动脉收缩。 (2)刺激醛固酮释放，致水、钠潴留。 (3)ATⅡ能刺激交感神经，使其活力增强，还可刺激肾上腺髓质合成，并释放去甲肾上腺素增多，引起高血压。 但此作用机制可通过对侧肾压力性排尿作用部分代偿，最终不出现钠潴留，其结果是：①缺血侧肾素分泌增多；②对侧正常肾由于血压升高及钠潴留的负反馈作用，使肾素分泌抑制；③缺血肾血流减少；④ATⅡ诱发血管收缩导致高血压。ATⅡ受体拮抗药或血管紧张素转移抑制剂(ACEI)可使ATⅡ作用减弱，血压下降，但抑制了对侧肾素的反馈抑制，肾素及ATⅡ反而增加。 2.单肾单夹 为钳夹一例肾动脉......阅读全文
概述小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。 1.病理改变
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
概述肾性高血压的发病机理
1、容量依赖性高血压 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
概述肾血管性高血压的临床表现
肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展，在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状，但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。 1.30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者； 2.腹部、腰部可闻及
小儿高血压的发病机制及病因
发病机理 原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性
肾实质性高血压的发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常，而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration
肾性高血压病的发病机制
1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
小儿药物性肾损害的发病机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
肾实质性高血压的发病原因及发病机制
发病原因 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。 1、能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病，慢性肾盂肾炎，肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压，先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾
小儿血管性血友病的发病机制介绍
vWF是一种多聚体糖蛋白，基因位于12号染色体短臂上，长180kb。它由内皮细胞和巨噬细胞合成，储存在内皮细胞的Weibel-Palade小体和血小板α颗粒中。内皮细胞合成的vWF大部分以持续性方式分泌，vWF分子多为二聚体和小的多聚体，可能是因子Ⅷ的载体。另一种受理化因素(如凝血酶、组胺、纤维
肾血管性高血压临床路径
一、肾血管性高血压临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肾动脉狭窄伴肾血管性高血压（ICD-10:I70.1伴I15.0）。 行肾动脉成形或支架置入术 （ICD-9-CM-3：（39.9003/00.5501）伴39.5002）。 （二）诊断依据。
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
儿童肾血管性高血压的简介
儿童肾血管性高血压（以下简称“肾性高血压”）的病因和治疗与成人有着极大不同，成人肾性高血压主要与动脉粥样硬化有关。年来儿童肥胖症流行，但在此之前，绝大多数确诊的儿童高血压多继发于其他疾病，最多为肾源性。
关于肾血管性高血压的简介
肾血管性高血压占高血压人群的1%～5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少，可激活肾素-血管紧张素系统，导致血压升高及心功能不全；而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血，引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变，导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术
肾血管性高血压的病因分析
肾血管性高血压的病因主要有： (1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；2.肾动脉纤维组织增生；3.非特异性大动脉炎；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指
概述小儿肠旋转不良的发病机制
旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。 1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。而
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
怎样预防儿童肾血管性高血压？
肾血管性疾病是儿童高血压的一种罕见但重要的病因。通常在正确诊断之前会有较长时间的延误，这是由于儿童很少测量血压，而且较高的血压值往往被认为是测量错误而不予考虑。许多患有肾血管性疾病的儿童还伴有其他血管（主动脉、脑血管、肠或髂部血管）畸形。 一旦怀疑该病，在使用血管紧张素转换酶抑制剂前后可进一步
关于肾血管性高血压的病因分析
引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种： ①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。 ②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
小儿高血压的发病机理
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
小儿肾母细胞瘤的发病机制及病理改变
发病机制 肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
小儿高血压的概述
原发性高血压是成人常见的心血管疾病，可导致脑卒中、冠心病，病死率高。至今病因不明。70年代以来国内外进行了儿童血压流行病学的纵向研究，发现儿童在成长过程中血压有轨迹现象，即个体血压在一定期间内持续在相应的百分位数不变的现象，推论原发性高血压可能从儿童时期开始，同时提出应在儿童时期进行干预，以预防