急进性恶性高血压的发病机制及临床表现
发病机制 1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。 2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素血管紧张素或其他加压激素激活的机制......阅读全文
恶性高血压的临床表现
多见于中青年人，血压突然显著升高，收缩压，舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上，病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心，呕吐，头晕，耳鸣等，视力迅速减退，眼底出血，渗出或视盘水肿，肾功能急剧减退，持续性蛋白尿，血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症，可在短期内
肾实质性高血压的发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常，而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration
肾性高血压病的发病机制
1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹
畸形性骨炎的发病机制及临床表现
发病机制 病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常
急进性肾炎的临床表现
多数病例根据急性起病、病程迅速进展、少尿或无尿、肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现，以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变，一般不难作出诊断，但要注意不典型病例。 明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性，重视本病的基本病因诊断甚为重要，因为各种疾病引起急
高血压脑病的病因及发病机制
病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血
简述恶性高血压的临床表现
多见于中青年人，血压突然显著升高，收缩压，舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上，病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心，呕吐，头晕，耳鸣等，视力迅速减退，眼底出血，渗出或视盘水肿，肾功能急剧减退，持续性蛋白尿，血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症，可在短期内
放射性肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似，只鶒是病变较轻健康搜索，缺血过程较缓慢；或者由急性期迁延不愈而衍变而来。 临床表现 肾损害的严重程度与照射剂量
左房恶性黏液瘤的发病原因及发病机制
发病原因 心脏黏液瘤是心脏的良性肿瘤，起源于心房内膜，呈息肉状生长，底部有蒂与心内膜相连，使肿瘤突出至心腔内并随体位变化和血流冲击具有一定的活动度。瘤体易破裂，脱落后引起周围动脉栓塞及脏器梗死。心房黏液瘤虽属良性，但切除不彻底，局部可以复发，可破坏血管壁。少数患者有家族遗传倾向，属于常染色体显
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
急进性肾炎的临床表现及病理分型
临床表现 多数病例根据急性起病、病程迅速进展、少尿或无尿、肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现，以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变，一般不难作出诊断，但要注意不典型病例。 明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性，重视本病的基本病因诊断甚为重要，因为各
概述急进型高血压视网膜病变的临床表现
急进型高血压视网膜病变常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征，如Cushing综合征可伴有面颈及胸腹肥胖，皮肤细薄致颜面紫红，腹部出现紫色条纹，糖尿，骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。肾上腺皮质增生
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使
癌肿性关节炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。 临床表现 发病率男女比例为2∶1，好发病年龄为50～65岁。关节炎的典型发作，大约在癌瘤体征出现前一年，而比较少见于癌瘤体征出现的同
神经源性关节病的发病机制及临床表现
发病机制 由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦
副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反
甲状腺恶性肿瘤的发病机制
甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类： 1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。 2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。 3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体
恶性脑膜瘤的发病机制
恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入，使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒，肿瘤逐渐呈恶变，最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。世界卫生组织(WHO)根据组织病理学特点，将脑膜瘤分为4级健康搜索，其中3级为恶性脑膜瘤，4级为肉瘤。 分级的依据有6个标准：细胞数
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
肾癌的发病机制及临床表现
发病机制 肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房
胃恶性淋巴瘤的病因及发病机制
病因 原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃
高血压脑病的发病机制及病理变化
发病机制 高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外
结核性脊髓炎的发病机制及临床表现
发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。 临床表现 1、多见于青壮年病前可有结核
进行性骨干发育不良的发病机制及临床表现
发病机制 进行性骨干发育不良症(progressive diaphysial dysplasia)亦称增殖性骨膜炎，对称性硬化性厚骨症，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能为常染色体显性遗传或基因突变所致的遗传性骨病本病的致病基因位于染色体19q13.1～13
成人肥厚性幽门狭窄症的发病机制及临床表现
发病机制 病理改变可见幽门肌层明显肥厚达2～4cm，肥厚呈环形或梭形，环肌肌纤维肥大增厚不规则排列，黏膜及黏膜下组织水肿可伴炎性改变。有的病例局部增生系纤维结缔组织替代性增生所致。 临床表现 成人肥厚性幽门狭窄症可有3种类型： 1.有上腹不适感，自婴儿期即有周期性呕吐，即从婴儿及儿童期有
过敏性血管炎的发病机制及临床表现
发病机制 外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位造成炎性损伤。此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞
感应性妄想性障碍的发病机制及临床表现
发病机制 1.关于原发者同被感应者之间关系：大家公认，原发者和被感应者长期生活在一起，表现不寻常的密切人际关系，互相关怀，同情体贴，相亲相爱，甚至相依为命，有深厚的感情基础，两例患者不仅有共同的生活体验背景，而且还有共同的需要和愿望，原发者多为年龄较高，受过良好的教育和有较好的智慧，并具有坚强
流行性普氏立克次氏体肺炎的发病机制及临床表现
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿（也称斑疹伤寒结节），此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制及临床表现
发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。 临床表现 副肿瘤性边缘系脑炎的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特