急进性恶性高血压的发病机制及临床表现
发病机制 1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。 2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素血管紧张素或其他加压激素激活的机制......阅读全文
滴虫性龟头炎的发病机制及临床表现
发病机制 在男性尿道毛滴虫病人，与长有滴虫的女性有性交史。滴虫性龟头炎日常症状比较细微，甚至可无症状。滴虫性龟头炎临床庞大展现为有异常程度的尿道刺痒和难忍。常常排尿时加重。 临床表现 滴虫性龟头炎严重者可发生尿道炎、膀胱炎、前列腺炎和睾丸炎，也可显现浓性分泌物和排尿困顿，也可发生龟头炎，龟
结核性脊髓炎的发病机制及临床表现
发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。 临床表现 1、多见于青壮年病前可有结核
近端肾小管性酸中毒的发病机制及临床表现
发病机制 在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病
致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制及临床表现
发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞
遗传性神经性肌萎缩的发病机制及临床表现
发病机制 CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细
急进性肾炎综合征的发病原因
本病有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。病因不明者则称为原发性急进性肾炎，这类疾病是此处描述的重点。原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史，其中少数
左房恶性黏液瘤的发病机制
肉眼检查可分为3型： 1．团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜或瘤体碎片脱落可引起栓塞。 2．息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起栓塞。 3．混合型：上述二型混和存在。肿瘤生长迅速，邻近组织往往受浸润。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主要为多糖和黏
Stargardt病的发病机制及临床表现
发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症 临床表现： 在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段 1.初期 眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时
滑石病的发病机制及临床表现
发病机制 长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”
肾绞痛的发病机制及临床表现
发病机制 主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。 临床表现 急性肾绞痛的典型临床表
小儿血尿的发病机制及临床表现
发病机制 1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、
睑外翻的发病机制及临床表现
发病机制 各种睑外翻的共同机制为维持眼睑内翻与外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。 2、老年性：由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外
黄色瘤的发病机制及临床表现
发病机制 发病机制尚不完全清楚。黄色瘤中以睑黄瘤及扁平黄瘤比较常见，呈淡黄色、柔软、略高出皮肤表面、与正常皮肤分界清楚、呈小片状或米粒大小的斑块，睑黄瘤常常发生上眼睑与内眦部位，而下睑较少发生。表皮正常或压迫性变薄，可见真皮中泡沫细胞或黄瘤细胞浸润，有Touton多核巨细胞与胆固醇和胆固醇酯沉
脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制 脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，
高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积
毛霉病的发病机制及临床表现
发病机制 (一)感染途径：毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主，鼻、脑型和肺部感染约占1/3～2/3［2］，国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3［3］，此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。 (二)作用机理
脊索瘤的发病机制及临床表现
发病机制 脊索瘤表现为光滑性结节肿瘤，组织为白色半透明胶冻状，含大量黏液伴，广泛出血时呈暗红色。瘤体边缘常呈分叶状或结节状，表面有一层纤维组织包膜一般不穿破进入邻近脏器。镜下见肿瘤细胞较小，立方形、圆形或多角形，胞膜清楚胞质量多红染常见空泡，空泡大者可达到一般细胞体积的几十倍，即所谓“大空泡细
Kennedy病的发病机制及临床表现
发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，
脓毒症的发病机制及临床表现
发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可
脑干损伤的发病机制及临床表现
发病机制 脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大，通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后
关于高血压肾病发病机制的简介
高血压肾病是指由原发性高血压所导致的肾脏小动脉或肾实质损害。绝大多数临床所见的高血压肾损害是以良性小动脉性肾硬化为主，其发生与高血压的严重程度和持续时间呈正相关。一般来说，未经治疗的高血压持续5—10年，即可引起肾脏小动脉硬化，管壁增厚，管腔变窄，进而激发肾实质性缺血性损害，导致良性肾小动脉硬化
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
隐匿性肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系
家族性高胆固醇血症的发病机制及临床表现
发病机制 由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%；同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均
非透壁性心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞
急进性肾炎综合征的临床表现
临床上根据肾实质损害(表现为血尿、蛋白尿)、肾功能3个月内急剧恶化，且常伴少尿乃至无尿者可诊为急进性肾小球肾炎。诊为RPGN者应再根据全身伴随症状并参考必要的实验室所见，区别其属原发或继发性者。为明确免疫病理类型、病变严重程度以指导治疗和判断预后，近年倾向于在无肾穿禁忌的情况下可行肾活检。 主
心包内恶性畸胎瘤的发病机制
本病的病理特点主要取决于肿瘤初起时的大小以及生长速度。如果在胎儿时期就增长较快，则可以引起心包渗液或出血，发生心包填塞或非免疫性胎儿水肿以及心源性呼吸窘迫，这常常是胎儿宫内死亡的主要原因之一。如果肿瘤生长较慢或相对静止，则少数病例可延续到青少年时期甚至成年始被发现，由于肿瘤侵犯心包及胸膜，并持续
胃恶性淋巴瘤的发病机制
原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.大体形态特征