非透壁性心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和（或）已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。 临床表现 与ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下临床特点： 1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。 2.AMI的并发症多见于ST段抬高的M......阅读全文
非透壁性心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞
非透壁性心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
非透壁性心肌梗死的病因及发病机制
病因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉
非透壁性心肌梗死的临床表现
与ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下临床特点： 1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。 2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI，较少见于非ST段抬高的MI。 3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI。 4.非ST段抬高的MI的梗死
非透壁性心肌梗死的诊断
非ST段抬高的MI的诊断标准如下：①ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h（一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复）。②胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和（或）血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③两条即可诊断为非S
非透壁性心肌梗死的病因
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心
非透壁性心肌梗死的概述
不稳定性心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI统称为急性冠脉综合征。三者的发病均有相似的病理生理基础，不同处在于：相关动脉血栓形成的发展程度和速度不同、血栓溶解的时间不同和出现侧支循环的程度不同。这些对决定最后坏死的范围、残留受损心肌量和左室功能改变有重要意义。非ST段抬高的MI急性期
非透壁性心肌梗死的临床表现及并发症
非透壁性心肌梗死的临床表现 与ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下临床特点： 1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。 2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI，较少见于非ST段抬高的MI。 3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI。
非透壁性心肌梗死的鉴别诊断
在心电图上尚未出现病理性Q波时，极易与冠状动脉功能不全的心电图改变混淆，都会在心电图上出现ST段的压低或抬高，并均有T波低平、双向或倒置等改变，在临床上发病初期往往难以鉴别。但如果进行动态观察，并全面综合分析，可发现急性冠状动脉功能不全的心电图改变为一过性，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心电图则
非透壁性心肌梗死的辅助检查
心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分为3型： （1）ST段压低型：发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立、双向或轻度倒置。 （2）T波倒置型：发作时T波双肢对称、深倒置，而无明显ST段移位，以后有典
非透壁性心肌梗死的实验室检查及诊断
辅助检查 心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分为3型： （1）ST段压低型：发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立、双向或轻度倒置。 （2）T波倒置型：发作时T波双肢对称、深倒置，而无明显ST段移
非透壁性心肌梗死的实验室检查
1.血清心肌酶学增高 可出现增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。 2.血沉增快。 3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
非透壁性心肌梗死的流行病学及病因
流行病学 综合国内外几项大规模调查结果显示，非ST段抬高的MI约占急性心肌梗死的1/4，但有逐渐上升的趋势。发病率上升可能的解释是自然增加：由于近年来应用敏感的心肌酶（CK-MB）和肌钙蛋白作出了早期诊断；早期溶栓治疗、阿司匹林及肝素等的应用限制了MI范围；也与较多应用钙拮抗剂、长效硝酸酯及C
透壁性心肌梗死的并发
非透壁性心肌梗死同心肌梗死的常见并发症。但临床中观察，非透壁性心肌梗死并发症少于有Q波心肌梗死患者。
非透壁性心肌梗死的流行病学
综合国内外几项大规模调查结果显示，非ST段抬高的MI约占急性心肌梗死的1/4，但有逐渐上升的趋势。发病率上升可能的解释是自然增加：由于近年来应用敏感的心肌酶（CK-MB）和肌钙蛋白作出了早期诊断；早期溶栓治疗、阿司匹林及肝素等的应用限制了MI范围；也与较多应用钙拮抗剂、长效硝酸酯及CABG等有关
非透壁性心肌梗死的并发症及实验室检查
非透壁性心肌梗死的并发症 非透壁性心肌梗死同心肌梗死的常见并发症。但临床中观察，非透壁性心肌梗死并发症少于有Q波心肌梗死患者。 实验室检查 1.血清心肌酶学增高 可出现增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。 2.血沉增快。 3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
非ST段抬高心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的
非ST段抬高心肌梗死的发病原因及发病机制
发病原因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高的MI 和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合在心电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉相
急性透壁心肌梗死后的病理演变
AMI发生后的病理演变20min内已可于电镜下见到糖原减少、细胞内水肿、管泡系统肿胀变形等变化，但此变化可逆Braunwald20min后不可逆变化开始（内科书上描述梗死发作后20-30min即有少数心肌坏死）Braunwald1-3h光镜下可见梗死边缘区心肌纤维成波浪状（病理书描述为6小时内），并
非ST段抬高心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血
畸形性骨炎的发病机制及临床表现
发病机制 病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常
家族性甲状腺非髓样癌的发病原因及发病机制
发病原因 1.遗传学特点 如果FNMTC作为一种独立的遗传性疾病是确实存在的，在现有的大量患者中应该可以发现一些大的家系。患者家系不仅有助于了解本病的遗传方式，而且对于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的帮助。现有文献对FNMTC家系的报道不多。1980年Lote等报道了两个家系，共有11位甲
放射性肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似，只鶒是病变较轻健康搜索，缺血过程较缓慢；或者由急性期迁延不愈而衍变而来。 临床表现 肾损害的严重程度与照射剂量
副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反
癌肿性关节炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。 临床表现 发病率男女比例为2∶1，好发病年龄为50～65岁。关节炎的典型发作，大约在癌瘤体征出现前一年，而比较少见于癌瘤体征出现的同
神经源性关节病的发病机制及临床表现
发病机制 由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制及症状体征
发病机制 FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等
非淋球菌性尿道炎的发病机制及感染途径
发病机制 1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必
非细菌性血栓性心内膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 病因尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是本病的易发因素。Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。 发病机制 1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫
肾癌的发病机制及临床表现
发病机制 肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房