甲状腺危象的病因分析
甲状腺危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。 (1)内科方面的诱因:是甲状腺危象常见的诱发原因。诱因可以是单一的，也可由几种原因合并引起。常见的诱因有： ①感染:常见4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。其它如皮肤感染等，均少见。 ②应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血糖、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。 ③不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺素释放减少，此外，细胞内碘化物增加超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制。由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素，释......阅读全文
甲状腺危象的病因分析
甲状腺危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。 (1)内科方面的诱因:是甲状腺危象常见的诱发原因。诱因可以是单一的，也可由几种原因合并引起。常见的诱因有： ①感染:常见4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。其它如皮肤感染
老年人甲状腺功能亢进危象的病理病因分析
多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激，如急性感染、精神刺激、外伤、手术、急性心肌(或其他内脏) 梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。
肾上腺危象的病因分析
①慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病），因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。 ②长期大量肾上腺皮质激素治疗。 ③肾上腺手术后，因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病（如转移性乳腺癌），作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩
浅谈甲状腺危象
先来看一个病例[1]一名46岁的男性患者，因「胸闷气促半月，加重半天」就诊。半个月前患者确诊为「甲状腺功能亢进症」，医生建议住院治疗，患者拒绝，予以「丙基硫氧嘧啶片 50mg tid，心得安片 10mg bid」口服治疗。症状有所改善。2天前患者自行停药，停药后时有胸闷气促，未予重视。半天前，症状加
甲状腺危象的简介
甲状腺危象（thyroid crisis）又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可
关于甲状腺危象的简介
本病的病理机制尚不完全清楚，循环甲状腺素水平升高并非是导致甲状腺危象的主要原因，也可能是甲状腺素过量释放引起暴发性肾上腺素能兴奋现象。根据临床观察发现,甲状腺危象发生与术前准备不足、甲状腺功能亢进症状未能有效控制或不适当地治疗甲状腺功能亢进及外科手术应激有关。
甲状腺危象的治疗介绍
1.快速抑制TT3 、TT4合成 因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM 60mg；以后每次PTU 200mg, MM 20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。 2.阻止TH释放 服用抗甲状腺药1~ 2小时后，用碘/碘化钾，首
甲状腺危象的鉴别诊断
1.多数患者原有甲亢病史，且未得到有效控制。 2.发热多数患者有高热或超高热，皮肤湿润，大汗淋漓。 3.心血管症状 心动过速，一般在120~140次/分或更快， 心律失常(室上性心动过速、房颤、房扑)，可发展为心衰、休克。 4.神经、精神症状多数患者有烦躁、焦虑、幻觉、震颤，严重者可出现
甲状腺危象的症状有哪些？
高热：体温可高达40℃以上。 心血管系统症状：心悸、心动过速、心律不齐、高血压等。 神经精神症状：焦虑、不安、易激惹、谵妄、昏迷等。 消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻等。 代谢性酸中毒：呼吸深快，呼气中有酮味，血液pH值下降。 肌肉骨骼系统症状：肌肉无力、震颤、骨质疏松等。 其他症状：
甲状腺危象的疾病预后介绍
甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报告甲状腺危象的病死率为20%以上(20%~100%)。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。
概述甲状腺危象的治疗介绍
1.快速抑制TT3 、TT4合成 因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM 60mg；以后每次PTU 200mg, MM 20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。 2.阻止TH释放 服用抗甲状腺药1~ 2小时后，用碘/碘化钾，首
甲亢危象的病因
多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激如急性感染、精神刺激、外伤手术、急性心肌(或其他内脏)梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。 发病机制： 甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明可能与下列因素有关 [1] 1.大量甲状腺激素释放
关于老年高血压危象的病因分析
1、老年高血压危象— 精神紧张 老年人如果长期受到外界强烈的不良刺激，则容易罹患高血压病。老年人精神紧张、情绪激动、悲伤等不良因素长期刺激，会使大脑皮质的抑制和兴奋过程发生紊乱，皮质功能失调，从而失去对皮质下血管舒缩中枢功能调节，引起全身小动脉痉挛和周围血管阻力增加，致血压升高。 2、老年高
简述甲状腺危象的临床表现
弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。很多病人可以找出有明显的发病诱因。 典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡
甲状腺炎的病因分析
自身免疫、病毒感染、细菌感染、真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因均与甲状腺炎的发病有关。葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等细菌感染，可引起急性甲状腺炎。甲状腺病毒感染如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染，被认为是亚急性甲状腺炎的发病原因，也可发生于非病毒感染（如Q热或
分析甲状腺结节的形成病因
甲状腺结节可有多种病因引起。 1.增生性结节性甲状腺肿 碘摄入量过高或过低、食用致甲状腺肿的物质、服用致甲状腺肿药物或甲状腺激素合成酶缺陷等。 2.肿瘤性结节 甲状腺良性肿瘤、甲状腺乳头状癌、滤泡细胞癌、甲状腺髓样癌、未分化癌、淋巴癌等甲状腺滤泡细胞和非滤泡细胞恶性肿瘤以及转移癌。 3
关于甲状腺腺瘤的病因分析
甲状腺腺瘤的病因未明，可能与性别、遗传因素、射线照射、TSH过度刺激、地方性甲状腺肿疾病有关。 1.性别 甲状腺腺瘤在女性的发病率为男性的5～6倍，提示性别因素可能与发病有关。 2.癌基因 甲状腺腺瘤中可发现癌基因c-myc的表达。腺瘤中还可发现癌基因H-ras的活化突变和过度表达。高功
甲状腺功能衰退的病因分析
现代医学认为甲状腺功能减退症可以由甲状腺，垂体、下丘脑的功能异常引起。地方性甲状腺肿是因为饮食中碘不足引起的甲状腺功能减退。甲状腺肿是甲状腺的增生肥大。因为碘缺乏，甲状腺细胞过度激活增生以便从血液中吸取更多的碘，最后导致甲状腺增大。母体在妊娠期患自身免疫性甲状腺疾病，致甲腺发育不良或甲状腺激素合
关于甲状腺危象的诊断鉴别介绍
1.多数患者原有甲亢病史，且未得到有效控制。 2.发热多数患者有高热或超高热，皮肤湿润，大汗淋漓。 3.心血管症状 心动过速，一般在120~140次/分或更快， 心律失常(室上性心动过速、房颤、房扑)，可发展为心衰、休克。 4.神经、精神症状多数患者有烦躁、焦虑、幻觉、震颤，严重者可出现
关于甲状腺危象的临床表现介绍
典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。 1．体温升高 本症均有体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可皮肤苍白和脱水。高热是甲状腺危象的特征表现，是与重症甲状腺功能亢进的重要鉴
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
老年人甲状腺功能亢进危象
甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。高碘与甲状腺功能亢进症及甲亢危象：自从补充碘剂预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲状腺功能亢进的报道，碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。碘致甲状腺
甲状腺恶性肿瘤的病因分析
1、疾病分类：可分为分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌，低分化型甲状腺癌如髓样癌和未分化型甲状腺癌。目前，甲状腺癌的发病率有逐年增高的趋势。 2、发病原因：甲状腺癌的病因不是十分明确，可能与饮食因素(高碘或缺碘饮食)，发射线接触史，雌激素分泌增加，遗传因素，或其它甲状腺良性疾病如
关于良性甲状腺囊肿的病因分析
碘缺乏；致甲状腺肿物质【白菜油菜和萝卜等、硫脲衍生物硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑、无机阴离子氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐-抑制甲状腺对碘的摄取能力、芳香族化合物间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等-甲状腺也有抑制作用】；遗传因素自身免疫因素；营养因素。 甲状腺囊肿属全身性因素引起
小儿甲状腺癌的病因分析
甲状腺癌发生的真正原因尚不清楚，大部分认为与以下因素有关: 1.放射性物质影响 许多临床资料证实甲状腺癌的发生与接受放射性物质有关，近来认为甲状腺癌与HLA-DR7（人类白细胞抗原-DR7）有关。 放射损害，已经证明头颈部外放射是甲状腺的重要致癌因素，特别是小儿。国外有人收集到602例15
关于甲状腺癌的病因分析
1.碘与甲状腺癌 碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素（TSH）水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致。而高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。 2.放射线与甲状腺癌 用X线照射实验鼠的甲状腺
关于甲状腺危象的实验室检查介绍
血清TT4增高，但并不异于一般甲亢患者。少数患者由于TBG浓度下降使TT3 、TT4下降，此时测FT3、FT4更有价值。有些患者可能有黄疸和肝功能异常。
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
关于老年人嗜铬细胞瘤危象的病因分析
1、老年人嗜铬细胞瘤危象的预防护理： 积极控制血压，防治并发症等。 2、老年人嗜铬细胞瘤危象的病理病因： 嗜铬细胞瘤是家族性、多发性内分泌腺瘤综合征(MEA-Ⅱ型，Sipple综合征)的一部分。家族性嗜铬细胞瘤病例中50%为双侧肿瘤，散发病例中双侧者仅10%。约5%嗜铬细胞瘤病人有神经纤维
关于胸内甲状腺肿的病因分析
胸内甲状腺肿原来是颈部甲状腺肿，位于颈前两深筋膜间，两侧受颈前肌限制，因甲状腺自身重力的作用，逐渐下坠，进入胸廓入口，受到胸腔内负压的吸引，使正常的或肿大的甲状腺部分或完全坠入胸骨后间隙内，故又可称为坠入性胸腔内甲状腺肿。根据其坠入程度，又可分为部分型或完全型。 胸内甲状腺肿与周围组织无任何相