肾实质性高血压的发病原因

多种肾实质疾病都可引起高血压,不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。 1、能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病,慢性肾盂肾炎,肾盂积水及肾脏腺癌等,如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高,早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压,先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见,而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险,机制未清。 2、能引起高血压的双侧肾实质疾病很多 包括原,继发性肾小球疾病,慢性间质性肾炎,成人型多囊肾等,一般而言,原,继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾,而在原,继发肾小球疾病中,病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高,此外,无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时,高血压发病率都随之增加,文献统计,约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。......阅读全文

实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制

  发病原因  该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。  发病机制  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物

实体肿瘤的肾损害的发病原因

  该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。

小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制

  发病原因  1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有:  (1)肾脏血流量特别丰富:占心输出量的20%~25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏  (2)肾内毛细血管的表面积大:易发生抗原-抗体复合物的沉积  (3)排泄物浓度:作用于肾小

概述肾前性急性肾衰的发病原因

  原发性肾小球肾病:虽然其他形式的原发性肾小球疾病如膜性肾小球疾病或膜增生性肾小球肾炎都可能会出现加速性病程,但是急性肾功能衰竭最常见的原发性肾小球疾病是由抗肾小球基底膜(anti-GMB)抗体所引起的,它可不伴或伴有肺出血(Goodpasture综合征)。  原发性肾小管间质性肾病:在所有引起急

小儿药物性肾损害的发病原因

  1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有:  (1)肾脏血流量特别丰富:占心输出量的20%~25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏  (2)肾内毛细血管的表面积大:易发生抗原-抗体复合物的沉积  (3)排泄物浓度:作用于肾小管表面的排泄

肾静脉血栓的病发原因及发病机制

  病发原因  肾静脉血栓的常见原因包括两类疾病:一是血液高凝状态,常见引起血液高凝状态的疾病有肾病综合征;婴幼儿严重脱水;妊娠或口服避孕药;先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏症等;系统性红斑狼疮骨髓纤维增生症等二是静脉壁受损常见引起静脉壁受损的疾病有肾细胞癌侵犯肾静脉;肾脏外伤;

肾性高血压的治疗

  高血压与肾脏关系非常密切,持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害;而肾脏疾病本身也可以导致高血压,加剧肾功能的恶化,形成恶性循环。这种由各种肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。    一、肾性高血压分类    1、肾血管性高血压:主要由一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄,阻塞造成引起肾实质缺血,激活

钩端螺旋体病的肾损害的发病原因及发病机制

  发病原因  病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因,钩体在形态上具有12~18个螺旋,两端有钩,呈活跃的旋转运动,具有极强的穿透能力,钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长,但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率,在体外适宜的条件下可存活1~3个月,而对寒冷,干燥

分析原发性肾性葡萄糖尿的发病原因

  原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria),多为常染色体隐性遗传病,也有的呈显性遗传。原发性肾性葡萄糖尿根据糖滴定曲线可分为两型:  (1) A型:肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低,在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常,故为真性糖尿。

肾硬化症的发病原因及临床表现

  发病原因  1.动脉性肾硬化:发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。  2.良性肾硬化:高血压性血管病变和肾小球内高压都会导致肾小球损伤。良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人,甚至无高血压的患者。这些变化可能与老年人GFP进行性下降有关。  3.恶性肾硬化:最初的病变是因血压急剧升高而引起

高血压的原因

  遗传因素:高血压可能与家族遗传有关。如果您的父母或近亲有高血压病史,那么您患高血压的风险可能会增加。  年龄:随着年龄的增长,血管逐渐变得僵硬和窄小,从而导致血压升高。  生活方式因素:不健康的生活方式也是导致高血压的重要因素。这包括高盐饮食、缺乏运动、肥胖、吸烟和饮酒等。  其他疾病和药物:一

发病原因的发病原因

  前列腺增生必备条件是高龄和有功能的睾丸,但真正病因尚未阐明。有以下几种学说:双氢睾酮学说、雄-雌激素协同学说、胚胎再唤醒学说、干细胞学说、间质-上皮相互作用学说。其中双氢睾酮的作用最受重视,各种抗雄激素疗法以此为理论基础。

钩端螺旋体病的肾损害的发病原因

  病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因,钩体在形态上具有12~18个螺旋,两端有钩,呈活跃的旋转运动,具有极强的穿透能力,钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长,但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率,在体外适宜的条件下可存活1~3个月,而对寒冷,干燥和一般消毒剂

简述肾性高血压的治疗

  肾血管性高血压的治疗:肾血管性高血压的治疗,以外科手术为主,包括肾切除、肾血管重建,自体肾脏移植,以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法,仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者,才采用降压药物治疗。药物首选的是钙

人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因及发病机制

  发病原因  1983年法国Montanier从患者分离出的病原体,命名为LAV,美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ,研究证明这两种病毒是同一种病毒,至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie

肾下垂的发病机制

  肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾充血肿胀以致发生绞痛血尿蛋白尿甚至无尿;肾脏下移后引起输尿管扭曲成角导致肾积水并可继发感染和结石肾下垂常伴有其他内脏器官下垂

小儿高血压的发病机理

  原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压,而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显,提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体

小儿高血压的发病机制

  原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压,而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显,提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体

概述肾性高血压的病理改变

  肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。  本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突

简述肾性高血压的临床症状

  1.体征:约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。  2.症状:30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。  3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:  a.肾血管造影,

人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因

  1983年法国Montanier从患者分离出的病原体,命名为LAV,美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ,研究证明这两种病毒是同一种病毒,至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency vi

肾绞痛的发病机制介绍

  主要有以下二种:  1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿,导致上尿路急性梗阻,由于管腔内壁张力增加,这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛;  2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加,激活了更多的疼痛感受器,进一步加重了痛感。

高血压脑病的发病机制

  高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:  1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导

高血压脑病的发病机制

  高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:  1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导

肾性高血压病的常见症状

  收缩期杂音、继发性高血压、抽搐、腹部血管杂音、头晕、蛋白尿  1.高血压:发生于年轻人的高血压,老年人的突发性高血压,常伴有剧烈的头痛,头晕,恶心,呕吐,视力模糊等症状,严重时可发生抽搐,甚至昏迷,一般降压药物治疗无效,高血压表现为发展快,病程短,多呈持续性,舒张压明显升高,一般>15.96:k

关于肾性高血压病的简介

  因肾脏疾病而引起的高血压,称为肾性高血压,是继发性高血压的重要组成部分,占成年高血压病人的5%-10%。肾性高血压常常继发于多种肾脏疾病,多见于青中年人,常无明确的家族史,往往先有水肿、尿检异常及肾功能减退,后有高血压。

儿童肾血管性高血压的简介

  儿童肾血管性高血压(以下简称“肾性高血压”)的病因和治疗与成人有着极大不同,成人肾性高血压主要与动脉粥样硬化有关。年来儿童肥胖症流行,但在此之前,绝大多数确诊的儿童高血压多继发于其他疾病,最多为肾源性。

肾性高血压病的鉴别诊断

  1.外伤后肾动狭窄:影像学改变与肾血管性高血压相似,即也可表现为高血压,患侧肾体积缩小,但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成,随着血肿逐渐吸收,机化,对肾动脉造成压迫,因此,病人的血压是逐渐升高的,IVU患侧肾显影延迟,严重者甚至不显影。  2.慢性肾盂肾炎:也表现为高血压及肾脏体积缩小,

肾血管性高血压的病因分析

  肾血管性高血压的病因主要有:    (1)肾动脉本身病变:1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块;2.肾动脉纤维组织增生;3.非特异性大动脉炎;4.先天性肾动脉异常;5.肾动脉瘤,获得性或先天性;6.结节性动脉周围炎;7.肾动脉周围栓塞;8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;9.梅毒性肾动脉炎;10.血栓性肾动脉

关于肾血管性高血压的简介

  肾血管性高血压占高血压人群的1%~5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少,可激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高及心功能不全;而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血,引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变,导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术