小儿药物性肾损害的发病原因
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄物浓度高这是由于对血流浓缩系统的作用所致此外近端小管对多种药物有分泌和重吸收作用也增加了药物与肾小管上皮细胞的作用机会 (4)肾小管的代谢率高：在其分泌和重吸收过程中药物常集中于肾小管表面或细胞内易发生药物中毒 (5)对药物敏感：肾脏耗氧量大对缺血缺氧敏感因此对影响血流的药物敏感 (6)易感性：肾脏疾病增加了对药物损害的易感性低白蛋白血症增加了游离型药物的浓度肾功能不全又使药物的半衰期延长肾脏疾病以及特殊人群如婴幼儿老龄人的肾脏储备功能较低 2.易致肾损害的常见药物 (1)抗生素及磺胺类：包括： ①氨基糖苷类：庆大霉素阿米卡......阅读全文
小儿药物性肾损害的发病原因
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
小儿药物性肾损害的发病机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
小儿药物性肾损害的诊断
根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。
关于小儿药物性肾损害的简介
药物性肾损害是指由药物所致的各种肾脏损害的一类疾病。肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，药物引起的肾损害日趋增多，主要表现为肾毒性反应及过敏反应。故临床医师应提高对药物性肾毒性作用的认识，以降低药物性肾损害的发生率。
小儿药物性肾损害的鉴别诊断
1.非药物急性肾小管坏死 ：药物性肾损害以急性肾小管坏死最为常见，须与其他原因导致的急性肾小管坏死相鉴别，如有明显用药史，用药过程中或用药后肌酐清除率较正常下降50%以上，B型超声显示双肾增大或正常，在除外肾前性与肾后性氮质血症应考虑药物性肾小管坏死。 2.急性肾功能衰竭： 药物所致急性肾功能
小儿药物性肾损害的治疗概述
1.停用引起肾损害的药物： 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿： 磺胺，抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶，但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。
小儿药物性肾损害的常见症状
白细胞尿 水肿 蛋白尿 肾病综合征 血尿 肾功能衰竭 尿崩 低蛋白血症 尿酸结晶 高血压 药物性肾损害可表现为各种临床综合征，与药物种类，损害机制，使用时间及机体状况有关。 1.急性肾功能衰竭(ARF) ：较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现。由磺胺，氨基糖苷等肾脏毒性药
关于小儿药物性肾损害的预后介绍
药物性肾损害预后良好。如能及时诊断及正确治疗，多数药物性肾损害患者肾功可恢复正常，病人可完全康复。但个别重症肾功能衰竭、病情复杂或原有肾功能不全及老年患者肾功常难以恢复，表现进行性肾功能不全，最终发展为终末期肾功衰竭。此外，本病的预后与导致本病的药物有关，有报道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌药及某些
概述小儿药物性肾损害的症状体征
药物性肾损害可表现为各种临床综合征，与药物种类、损害机制、使用时间及机体状况有关。 1.急性肾功能衰竭(ARF) 较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现；由磺胺、氨基糖苷等肾脏毒性药物所导致的ARF，主要见于用药5～7天后或一次性大剂量用药后24～48h。由青霉素类所致过
小儿药物性肾损害都有哪些检查项目
1.血液： 过敏性间质性肾炎时可见血嗜酸性粒细胞升高，IgG，组胺升高；不同的临床表现类别可出现相应的血液生化方面的改变，血药浓度监测对环孢素肾损害，氨基糖苷类肾损害及顺铂肾毒性作用有一定诊断价值，如环孢素安全血浓度
关于小儿药物性肾损害的辅助检查介绍
1.核素检查(SPECT) 如双肾67镓(67Ga)静态显像，间质性肾炎时，双肾镓吸收均匀且浓度高，以48h右吸收最多，对诊断药物所致的间质性肾炎有较大的帮助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像，在肾小管-间质病变时显示肾灌注好但肾实质吸收功能差。肾小管功能受损时，131Ⅰ-邻
关于小儿药物性肾损害的病理病因分析
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算，是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 (3)排泄物浓度：作用于肾小
小儿药物性肾损害的诊断及鉴别诊断
诊断 根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。 鉴别诊断 1.非药物急性肾小管坏死 ：药物性肾损害以急
用药治疗小儿药物性肾损害的简介
1.停用引起肾损害的药物 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿 磺胺、抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶。但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。 3
概述小儿药物性肾损害的预防护理
1.重视药物性肾损害 做到早期诊断，提高对本病的警觉。由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足，又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现以及肾脏有巨大的储备代偿能力，致使药物性肾病不易早发现，常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状，造成延误诊治，甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。
关于小儿药物性肾损害的疾病诊断介绍
1.非药物急性肾小管坏死 药物性肾损害以急性肾小管坏死最为常见，须与其他原因导致的急性肾小管坏死相鉴别，如有明显用药史，用药过程中或用药后肌酐清除率较正常下降50%以上，B型超声显示双肾增大或正常，在除外肾前性与肾后性氮质血症应考虑药物性肾小管坏死。 2.急性肾功能衰竭 药物所致急性肾功能衰竭
关于小儿药物性肾损害的实验室检查介绍
1.血液 过敏性间质性肾炎时可见血嗜酸性粒细胞升高，IgG、组胺升高；不同的临床表现类别可出现相应的血液生化方面的改变，血药浓度监测对环孢素肾损害、氨基糖苷类肾损害及顺铂肾毒性作用有一定诊断价值，如环孢素安全血浓度＜250ng/ml全血，超过这一浓度，肾损害可能性较大。 2.尿液 依表现类型不
临床常见药物性肾损害
药物性肾损害（药物相关性肾脏病）通常是指由药物不良反应（ADR）或药物不良事件（ADE）所致的药源性肾脏病，具有不同临床特征与病理类型，构成当前院内获得性急性肾损害的主要组成部分。 一、药物性肾损害分型及发病情况 药物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型。 1.量效关系
实体肿瘤的肾损害的发病原因
该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。
实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
小儿肾母细胞瘤的发病原因
肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家族性发生倾向
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
钩端螺旋体病的肾损害的发病原因
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥和一般消毒剂
药物性肾损害的临床诊断及防止原则
1.药物性肾损害的定义 肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官。肾脏血流丰富，毛细血管内皮细胞表面积很大，肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收作用，肾脏髓质的逆流倍增机制使原尿药物浓度明显增高，肾内多种酶的活性可被各种药物抑制和灭活，以上肾脏解剖、生理特点，使肾脏对药物的毒性甚为敏感、易招
钩端螺旋体病的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因
1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency vi