多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 本病征病因未明,具有显著的家族倾向,为常染色体显性遗传。 发病机制 多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,应提醒手术医生注意。......阅读全文
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 本病征病因未明,具有显著的家族倾向,为常染色体显性遗传。 发病机制 多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(1
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 本病征病因未明,具有显著的家族倾向,为常染色体显性遗传。 发病机制 多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(1
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病机制
多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,应提醒手术医生
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病机制
多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,应提醒手术医生
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病机制及症状
发病机制 多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,应
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的发病机制及症状
发病机制 多为常染色体显性遗传,发病机制目前尚未明了,以儿童为多,Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,应
分析多发性内分泌腺瘤病2型的病因与发病机制
目前已阐明MEN2的发病机制系ret原癌基因(RET)发生突变所致。RET为一单链穿膜含酪氨酸激酶的蛋白,在许多起源于神经嵴的细胞(如甲状腺、肾上腺、肠内部神经系等)中表达,在机体的发育上起重要作用。在MEN2中,起源于神经嵴的细胞中RET突变促发肿瘤的机制在MEN2A与MEN2B中并不相同。在
简述多发性内分泌腺瘤病1型的病因与发病机制
MEN1基因在11号染色体11q13带上,编码一个由610个氨基酸组成的蛋白质,称为“多发性内分泌腺瘤蛋白”,又称为menin蛋白。该蛋白为一种在多种组织表达的核蛋白,其正常功能尚不明确,根据MEN1中menin基因缺陷的状况可推测其为肿瘤抑制基因。menin基因缺陷的性质多样化,并覆盖整个基因
多发性骨折的发病原因及发病机制
发病原因 在小儿和青年期,肋骨本身富有弹性,不易折断。有时有胸内脏器损伤而不发生肋骨骨折。老年人肋骨脱钙、脆弱,有时因轻伤甚至用力咳嗽或喷嚏,也可引起骨折。肋骨骨折一般由外来暴力所致。直接暴力作用于胸部时,肋骨骨折常发生于受打击部位,骨折端向内折断,同时胸内脏器造成损伤。 间接暴力作用于胸部
激素抵抗型哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有一部分患者即使长期或大剂量给予激素,其疗效也不理想,此为激素抵抗型哮喘。 发病机制 1.激素受体(GR)β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用,且这种作用呈浓度依赖性,GRβ可能是激素作用的内在抑制因素,能够影响各种组织对激素的敏感性,在GRA的
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有: 1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有: 1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型:健康人群血清LDL每天代谢率约45%,而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体,只有17%,异型合子约30%,因为LDLS不能进入细胞,因此不能进行细胞内代谢,LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤,结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。 高
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 高脂蛋白血症Ⅱa型:代谢障碍缺陷如LDL受体缺陷,可由成纤维细胞培养证明。 高脂蛋白血症Ⅱb型:至今尚不清楚。 发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型:健康人群血清LDL每天代谢率约45%,而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体,只有17%,异型合子约30%,因为LDLS不能进入细胞,因此不
高脂蛋白血症Ⅳ型的发病原因及发病机制
发病原因 糖类物质摄入过量,肝脏甘油三酯合成增加,或脂肪组织中内源性甘油三酯代谢迟缓,诱发本病,很多病人肥胖和(或)酗酒。 发病机制 它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型,成年发病。呈常染色体隐性遗传,但外源性因子起着重要作用。40%病例有高尿酸血症,90%病人有隐性糖尿
高脂蛋白血症Ⅴ型的发病机制及发病原因
发病原因 乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症,是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。 发病机制 肝脏内源性甘油三酯合成增加,也有外源性乳糜微粒血症,一些病人脂蛋白酶水平降低。
镰刀型细胞贫血症的发病原因及发病机制
发病原因 是一种常染色体隐性遗传血红蛋白病。最常见的是父母双方均有异常基因称为纯合子SS, SS型即完全没有正常的HbA, 80%以上为HbS所代替, SS型预后严重,只有14%活到成年,而多死亡于30岁前。杂合子型,即正常HbA与异常HbS相混又称AS。在非洲有35%的病人是AS型基因;其变
睑外翻的发病原因及发病机制
发病原因 1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。见于青少年,特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性:仅见于下睑,由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻
硬膜外血肿的发病原因及发病机制
硬膜外血肿主要以急性发生为主,占86%左右,有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击,产生着力点处的颅骨变形或骨折,伤及血管所致,血肿一般发生在受力点及其附近,因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4,其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致
脑水肿的发病原因及发病机制
发病原因 1、颅脑损伤 各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击
韧带骨化的发病原因及发病机制
发病原因 多数与脊柱的活动、负重可致组织退变有关。 发病机制 对脊椎黄韧带骨化症与脊椎黄韧带钙化症究竟是同一种疾患,还是两种不同的疾患,意见尚不统一;尤其是对发生于颈椎的病例。主张是两种疾病者认为:前者多见于男性,除脊柱外,全身其他部位无骨化征,且易与硬膜及椎板粘连;而后者则多见于女性,全
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时,输尿管芽迅速增长,其近端形成输尿管,远端被原始肾组织块所包盖,并且发育成肾盂,肾盏与集合管,如果输尿管远端的分支超过2支,则形成重复肾盂;如分支过早则形成不完全性双重输尿管,输尿管呈Y形,此外,如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽),它与正常的
肠白塞病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不明确,有病毒,细菌,变态反应,自家免疫,社会环境因素等学说,从免疫角度上来看,本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大,病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%,在末梢血,中性白细胞的游走功能亢进,中性白细胞内溶酶体酶活性亢进,出现免疫复合体,抑制性T细胞缺乏。 发病机制
立克次体痘的发病原因及发病机制
发病原因 小株立克次体属于斑点热立克次体群,其形态与其他斑点热立克次体相同,培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。 发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后,病菌侵入人体,先在局部淋巴
EB病毒的发病原因及发病机制
发病原因 EBV呈球形,直径180~200nm,基因组为DNA。属于疱疹病毒属,电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主,主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿,根据血清学调查,中国3~5岁儿童EB病毒vca-
混合型慢性高原病的发病原因及发病机制
发病原因 混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者,一般男性的发病率高于女性,儿童很少见。此外,吸烟、肥胖低通气综合征、睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。 发病机制 混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征,而呼吸驱动减弱引起
暴发性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 病因未明,可能与细菌和病毒感染引起血管内皮细胞损伤有关。最常发生于儿童感染的恢复期,如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是,也可没有前驱疾患。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足:多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加,若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。 2.铁吸收障碍:常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物