胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。 分为神经受......阅读全文
胸廓出口综合征的病因学介绍
压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈
关于胸廓出口综合征的临床检查方法介绍
（1）Adson试验或称斜角肌试验：让患者深吸气后屏气，颈完全伸展，面转向一侧，使前、中斜角肌拉紧，减小了斜角肌间隙，压迫锁骨下血管神经，出现桡动脉搏动减弱或消失，表明有压迫。 （2）肋锁试验（Eden试验）：双肩向下拉，向后，使第1肋骨与锁骨靠近，肋锁间隙缩小，压迫神经血管束产生症状。 （
关于上干型胸廓出口综合征的简介
在解剖上，上干位于前、中斜角肌肌腹之间，无卡压的基础，而颈5、6神经根在出椎间孔处被交叉的前、中斜角肌腱性起始纤维包绕，才是卡压的基础所以作者将上干型胸廓出口综合征称为颈56神经根卡压。以往一直认为上干型胸廓出口综合征很少见，仅占胸廓出口综合征的4%～10%，其实该病在临床上很常见。主要原因是误
pomes综合征的病因及发病机理
本病的病因及发病机理尚不甚清楚，可能与肿瘤、代谢紊乱或免疫反应异常有关。患者常有多发性骨髓瘤，骨髓穿刺常见到有浆细胞增生；扁平骨X线像可见到骨质破坏；尿本-周蛋白阳性。有的学者认为即使这些检查结果为阴性，最后仍以骨髓瘤或骨髓浆细胞增生者居多。本病预后不佳。
脊柱关节炎的发病原因及病理改变
发病原因 脊柱关节炎包括的所有疾病中B27抗原均显著增高。惠普尔病和白塞病由于缺乏与HLA-B27的相关性和具有其它的特征已经不再包括在脊柱关节炎疾病范畴中。非基因致病因子中，以感染较多。转基因鼠生活在无菌环境中并不发生强直性脊柱炎，提示环境因素是HLA-B27相关疾病发生不可缺少的条件。肿瘤
小儿肾母细胞瘤的发病机制及病理改变
发病机制 肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
reiter综合征的病理改变
本征早期，滑膜组织学改变学类似轻度化脓性感染，表浅部及血管区有局限性炎症反应，特点是炎症区明显充血、水肿、中性白细胞及淋巴细胞浸润。病变两周以上可见浆细胞及多种的结缔组织细胞增生，偶见滑膜层细胞坏死；多数病例有局部红细胞渗出。 历时数月的慢性关节炎病理特点是绒毛样滑膜增生、血管翳形成和关节软骨
关于上干型胸廓出口综合征的诊断介绍
一、诊断 对颈肩部及上肢有酸痛、乏力及肌肉萎缩，合并下述情况之一者，要考虑本病的可能性： 1.肩部肌肉萎缩，肩外展肌肌力减弱，肩及上臂外侧感觉改变。 2.前臂内侧感觉明显改变。 3.锁骨下动脉或静脉有受压征象。 4.颈椎片可见颈肋或第7颈椎横突过长。 5.肌电图检查提示上干的分支传导
保守治疗上干型胸廓出口综合征的简介
（1）颈部局部封闭治疗 在颈部压痛最明显处局部封闭，如用曲安奈德，则每隔1～2周注射1次，4次为1个疗程；如用地塞米松棕榈酸酯（利美达松）加布比卡因，则每个月局部封闭1次，连续3～4次。 （2）颈椎牵引牵 引重量在5～7kg，以患者感到舒适为度，每天30分钟，连续1个月。约半数患者经局部封闭和
手术治疗上干型胸廓出口综合征的简介
（1）手术指征 ①颈、肩及背部疼痛严重，已影响工作、休息经保守治疗无效者。②肩外展肌肌力、屈肘肌肌力明显降低或肩外展动作不能完成者，以及肩部肌肉萎缩者。上述2点均应排除椎管内病变及侧隐窝内的椎间盘突出。 （2）术式选择 ①对严重颈肩背痛影响休息和工作上肢感觉明显减退，且伴肩外展肌肌力降低，外展
关于上干型胸廓出口综合征的检查介绍
1.体征检查 检查时应仔细观察体形、姿势、双肩的对称性及患侧上肢是否有肌萎缩，仔细检查颈部、肩部是否有压痛点，检查上肢的肌力肌张力、感觉及尺桡动脉搏动的情况，常规做Adson、Wright、Roos试验。绝大多数病例在胸锁乳突肌后缘中点有压痛，另有半数于肩胛骨内上角内侧有压痛。三角肌区及上臂外
类癌及类癌综合征的病理改变
90％以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、Mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜
溶组织内阿米巴病的发病机理及病理机制
发病机理 小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有： 1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低； 2、在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠
急性肾功能肾衰竭的病理及发病机理
病因 引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 一、肾中毒 对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉
胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变
发病机制 1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵
脓疱性细菌疹的发病原因及病理改变
发病原因 目前争论较大，Sachs等认为此病与匐行性皮炎是同一疾病或同病异型。有人认为本症是机体对湿疹或银屑病的一种特殊反应，或者是银屑病的湿疹化。但Andrews认为本症常发生于中年人，以往无银屑病表现的病史，且有扁桃体、牙齿、副鼻窦或其它部位的感染性病灶，当使用抗生素或除去此种病灶后，皮损
钩端螺旋体病的发病机制及病理改变
发病机制 钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，
简述上干型胸廓出口综合征的临床表现
1、病因 是由于颈5、6神经根在出椎间孔处被交叉的前、中斜角肌腱性起始纤维包绕所致。 2、临床表现 大多数患者均有较长的颈肩痛病史，并作为颈肩病或肩周炎治疗。近半数被误诊为颈椎病，另有2/5患者被误诊为肩周炎及肩关节冲击症。 本病的主要表现为颈肩部酸痛和不适，可向肩肘部放射，患肢无力，睡
血行播散型肺结核的发病机制及病理改变
此病属于原发后结核病 , 婴幼儿、儿童及青少年往往是原发结核病愈合后残留的干酷坏死灶引起。可发生于原发结核病的近期 , 也可数十年后发病 , 成人亦可见于继发性肺结核病基础上。 在免疫力低下时如糖尿病患者长期血糖控制差、脏器移植术后、长期抗肿瘤化疗、长时间使用激素、妊娠、流产等情况下，结核菌一次
神经系统钩体病的发病机制及病理改变
发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。
短肠综合征的发病机制及病理生理
成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超
纤维肌痛综合征的病理改变
研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
关于胰腺脑病综合征的病因及病理改变介绍
病因 病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。 病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。
关于类癌及类癌综合征的病理改变介绍
90%以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、Mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜
关于胰腺脑病综合征的病理改变及诊断介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 诊断方法 胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。
纤维肌痛综合征的病理改变及临床表现
病理改变 研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。 临床表现 （1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累
肥大细胞增生病的发病机理及病理变化
发病机理 肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为