泌尿生殖系放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌一般为散在发生，属于内源性疾病，并非传染病。放线菌寄生在正常人、牲畜或其他动物的龋齿、牙周脓肿内和扁桃体皱襞内。Slack培养100例切除的扁桃体中，25%有放线菌生长。Emmons直接检查扁桃体，其中47%有放线菌当机体全身或局部抵抗力降低或口腔感染时可由破损的口腔黏膜处感染到颌面部及颈部。也可由气管吸入而产生肺部及胸腔感染。也可经消化道导致结肠、腹部放线菌病，并可直接蔓延到肾、膀胱。也曾有报告由于尿道下裂手术而引发尿道放线菌病。由于腹部手术感染放线菌而侵犯到前列腺。 发病机制 放线菌感染的特殊性，是不受解剖学屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病变的发展。由一处病灶直接向其附近组织传播、蔓延与扩散，侵犯周围组织及器官。在极罕见的情况下，也可经血行播散，引起脑、内脏器官的感染。原发皮肤病变少见，多是由深部组织发病向外蔓延。直到皮肤上形成多发性脓肿或窦道。各窦道可以相通，并伸向附近深部器官。本病的......阅读全文
泌尿生殖系放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌一般为散在发生，属于内源性疾病，并非传染病。放线菌寄生在正常人、牲畜或其他动物的龋齿、牙周脓肿内和扁桃体皱襞内。Slack培养100例切除的扁桃体中，25%有放线菌生长。Emmons直接检查扁桃体，其中47%有放线菌当机体全身或局部抵抗力降低或口腔感染时可由破损的口腔黏膜处感染
泌尿生殖系放线菌病的发病机制
放线菌感染的特殊性，是不受解剖学屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病变的发展。由一处病灶直接向其附近组织传播、蔓延与扩散，侵犯周围组织及器官。在极罕见的情况下，也可经血行播散，引起脑、内脏器官的感染。原发皮肤病变少见，多是由深部组织发病向外蔓延。直到皮肤上形成多发性脓肿或窦道。各窦道可以
泌尿生殖系放线菌病的发病原因
放线菌一般为散在发生，属于内源性疾病，并非传染病。放线菌寄生在正常人、牲畜或其他动物的龋齿、牙周脓肿内和扁桃体皱襞内。Slack培养100例切除的扁桃体中，25%有放线菌生长。Emmons直接检查扁桃体，其中47%有放线菌当机体全身或局部抵抗力降低或口腔感染时可由破损的口腔黏膜处感染到颌面部及颈
泌尿生殖系真菌病的发病原因及发病机制
发病原因： 正常人带有念珠菌并不一定发病，接触到该菌也不一定被感染，人在以下几种条件下易发病：①机体抵抗力下降：患有长期，慢性消耗性疾病，如白血病，糖尿病，肺结核，恶病质时；②大量应用广谱抗生素；③长期应用皮质类固醇激素或长期应用免疫抑制药及化疗，放疗等；④维生素B缺乏；⑤长期应用各种引流管：
泌尿生殖系放线菌病的发病机制及症状体征
发病机制 放线菌感染的特殊性，是不受解剖学屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病变的发展。由一处病灶直接向其附近组织传播、蔓延与扩散，侵犯周围组织及器官。在极罕见的情况下，也可经血行播散，引起脑、内脏器官的感染。原发皮肤病变少见，多是由深部组织发病向外蔓延。直到皮肤上形成多发性脓肿或窦道
泌尿生殖系支原体感染的发病原因及发病机制
发病原因 1.生殖支原体 外观呈烧瓶状，高0.6-0.7μm，底宽0.3～0.4μm，顶宽0.06～0.08μm，末端有一棒状结构。在一般培养基中不生长，在不含醋酸铊的SP-4培养基中生长。最适生长温度为37℃。能发酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。生殖支原体生长非常缓慢，在再次传代培养时生长
泌尿生殖系真菌病的发病机制
念珠菌侵入机体后是否发病取决于许多因素，除与机体的免疫功能有关外，还有与念珠菌的数量，毒力，局部环境改变等有关，一般来说，决定白念珠菌的致病力包括以下5种：①黏附力：黏附力与毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最强，目前对念珠菌发病机制研究最多的是白念珠菌的黏附机制；②两型性形态：酵母细胞型或菌丝
泌尿生殖系真菌病的发病机制及检查
发病机制： 念珠菌侵入机体后是否发病取决于许多因素，除与机体的免疫功能有关外，还有与念珠菌的数量，毒力，局部环境改变等有关，一般来说，决定白念珠菌的致病力包括以下5种：①黏附力：黏附力与毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最强，目前对念珠菌发病机制研究最多的是白念珠菌的黏附机制；②两型性形态：酵
泌尿生殖系真菌病的发病原因
正常人带有念珠菌并不一定发病，接触到该菌也不一定被感染，人在以下几种条件下易发病：①机体抵抗力下降：患有长期，慢性消耗性疾病，如白血病，糖尿病，肺结核，恶病质时；②大量应用广谱抗生素；③长期应用皮质类固醇激素或长期应用免疫抑制药及化疗，放疗等；④维生素B缺乏；⑤长期应用各种引流管：气管切开，耻骨
泌尿生殖系血吸虫病的发病机制
大量虫卵沉积在膀胱及远段输尿管黏膜下及肌肉内，引起嗜酸性粒细胞性肉芽肿，很快膀胱黏膜增厚及发生溃疡，慢性感染时，整个膀胱受侵犯，纤维化及瘢痕形成，由于纤维组织收缩，膀胱容量变小，形成膀胱挛缩，输尿管口可因膀胱纤维化狭窄或扩张而失去活瓣作用，引起梗阻或尿反流，导致输尿管及肾积水，输尿管也可因虫卵沉
泌尿生殖系血吸虫病的发病原因
埃及血吸虫雄虫长为10～15mm，最宽处为0.8～1mm，体表被有小结节，睾丸4～5个，位于腹吸盘之后，前后排列，输精管末端膨大成贮精囊，两肠支在体中部会合成单干盲管，延伸至末端，雌虫长约20mm，最宽处0.25mm，呈细长管形，两吸盘均细小，体表只前后两端有小结节，卵巢在体中部之后，长椭圆形；
泌尿生殖系支原体感染的发病机制
病原体侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜细胞表面定位繁殖，可穿入上皮细胞，支原体的致病力低，除产生神经毒素外，不产生剧烈的外毒素，它对细胞与器官的伤害，可能与其分泌有毒代谢产物有关。 病理改变与细菌性所致者相似，解脲脲原体围生期感染最易受累的脏器为胎盘组织，绒毛膜羊膜，胎儿和新生儿肺，脑基本的病理
泌尿生殖系支原体感染的发病原因
1.生殖支原体 外观呈烧瓶状，高0.6-0.7μm，底宽0.3～0.4μm，顶宽0.06～0.08μm，末端有一棒状结构。在一般培养基中不生长，在不含醋酸铊的SP-4培养基中生长。最适生长温度为37℃。能发酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。生殖支原体生长非常缓慢，在再次传代培养时生长较快。在液体
肺放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔
泌尿生殖系支原体感染的发病机制及临床表现
发病机制 病原体侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜细胞表面定位繁殖，可穿入上皮细胞，支原体的致病力低，除产生神经毒素外，不产生剧烈的外毒素，它对细胞与器官的伤害，可能与其分泌有毒代谢产物有关。 病理改变与细菌性所致者相似，解脲脲原体围生期感染最易受累的脏器为胎盘组织，绒毛膜羊膜，胎儿和新生儿肺，
泌尿生殖系放线菌病的概述
泌尿生殖系放线菌病系主要由牛型放线菌引起的一种人畜共患的肾脏感染性疾病，放线菌可通过消化道引起结肠或腹部放线菌病，并可直接蔓延至肾、膀胱，有时可经血行途径侵犯睾丸、附睾、阴茎前列腺等处。
泌尿生殖系放线菌病的检查化验
1.尿液检查 有少量红细胞，脓细胞，蛋白及管型，高倍镜下可见到革兰阳性“Y”形分枝菌。 2.脓液检查 在从窦道流出的脓液或肾周围脓肿穿刺所抽出的脓液中可查到灰黄色的菌落颗粒，称为“硫黄颗粒”，颗粒呈圆形或椭圆形，中心颜色淡，排列呈放射状，这是放线菌病最具特征性的改变。 其他辅助检查：
泌尿生殖系放线菌病的症状体征
有与牛，马或牧草接触史以及牧区工作史；有慢性消耗病史。 1.慢性化脓型 表现为尿频，尿急，尿痛；低热伴有贫血，消瘦，盗汗等；有时可在腰部形成窦道，有脓液流出。 2.增殖型 表现为肾区持续性钝痛或隐痛，有时可扪及肿大的肾脏。
泌尿生殖系放线菌病的鉴别诊断
1.肾结核 病程迁延数年以上，有腰痛，低热，脓尿，血尿及膀胱刺激症状，与肾放线菌病症状相似，但多有肺结核病史，有明显尿频及终末血尿，血沉增快，连续尿沉渣涂片抗酸染色可发现抗酸杆菌，无放线菌集落形成的“硫黄颗粒”，尿路造影可见肾盏边缘模糊，肾盏，肾盂扩张或不显影，有时可有典型的挛缩膀胱以及对侧肾
肺诺卡氏放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 诺卡菌为放线菌科中的一属。已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌(N.asteroides)、巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌)，以前二者最常见。本菌是一种不能运动、弯曲的需氧革
泌尿生殖系放线菌病的症状体征及检查化验
症状体征 有与牛，马或牧草接触史以及牧区工作史；有慢性消耗病史。 1.慢性化脓型 表现为尿频，尿急，尿痛；低热伴有贫血，消瘦，盗汗等；有时可在腰部形成窦道，有脓液流出。 2.增殖型 表现为肾区持续性钝痛或隐痛，有时可扪及肿大的肾脏。 检查化验 1.尿液检查 有少量红细胞，脓细胞，
泌尿生殖系放线菌病的并发症
如发现放线菌而未予治疗，可发生全身性感染，放线菌脓肿，脑脓肿等，甚至因此而死亡。
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
肺放线菌病的发病机制
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和
小儿鞍上生殖细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。 发病机制 典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高
小儿骨硬化病的发病原因及发病机制
发病原因 到目前为止对造成骨质硬化的原因还不十分清楚，近年来通过动物模型研究，以及应用放射性核素进行实验，证明石骨症既不与甲状旁腺的产生和分泌有关，也不与血液中的降钙素的多少有关，目前多数人认为石骨症的病因是由破骨细胞功能不良所致， 发病机制 本症为常染色体隐性遗传，骨质硬而脆，断面呈灰白
佩吉特病的发病原因及发病机制
发病原因 佩吉特病的原因常常源自乳腺管癌。 发病机制 目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Pa
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
MachadoJoseph病的发病原因及发病机制
发病原因 已有的研究结果显示，Machado-Joseph病基因（MJDl）定位于染色体14q32.1区，该基因第3外显子靠近3端的一段是不稳定CAG重复序列（C：胞嘧啶；A：腺嘌呤；G：鸟嘌呤），编码MJDl基因产物ataxin-3，即多聚谷氨酰胺链，ataxin-3的正常功能尚不清楚，其发