简述异位性心动过速的发病机制
异位心动过速的电生理机制大多为折返，少数属异常自律性或后除极触发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内或房室间（经旁道）。室性心动过速时，折返环大多位于心室，束支折返极少见。房室结内心肌纤维电生理性能不一致而分离成传导速度不等的快、慢通道，前者不应期长而后者不应期短。窦性心律或缓慢心房调搏时，心房下传的冲动主要经快通道传达希司束。房早或快速心房调搏时，心房冲动在快通道受阻，改经慢通道下传，当冲动在慢通道缓慢下传的时间足够使快通道恢复应激，则可能为快通道逆传，形成房室结内折返环（慢-快折返）。少数房室结内折返呈快-慢型，即由快通道下传，慢通道逆传的折返环。旁道与正常房室传导系统的传导速度和不应期间差别，为心房冲动经旁道和房室结冲动传导的单向阻滞和传导延缓，即房室间折返环的形成，创造了有利条件。常见的折返形式为自房室结前向传导至心室，而沿旁道逆传至心房。少数可呈旁道前向传导，而沿房室传导系统逆......阅读全文
简述异位性心动过速的发病机制
异位心动过速的电生理机制大多为折返，少数属异常自律性或后除极触发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内或房室间（经旁道）。室性心动过速时，折返环大多位于心室，束支折返极少见。房室结内心肌纤维电生理性能不一致而分离成传导速度不等的快、慢通道，前者不应期长而后者不
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
简述非阵发性室性心动过速的发病机制
多数人认为，其发生机制系浦肯野纤维的自律性增加，伴或不伴有窦房结起搏功能低下。 加速性室性自主心律与病理性阵发性持续性室性心动过速的关系：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展为心室颤动，是一种良性心律失常，但近年来发现急性心肌梗死伴有加速性室性自主心律的患者，其后出现病理性阵
简述子宫内膜异位囊肿的发病机制
1、发病机制尚未完全明了，以Sampson经血倒流种植﹑体腔上皮化生以及诱导学说为主导理论。 2、子宫内膜在宫腔外需经粘附﹑侵袭和血管形成的过程，在种植、生长后发病，在位内膜的特质可能起决定作用。 3、异位内膜完成上述过程中，机体全身及局部免疫状态和功能，激素、细胞因子和酶等均起重要作用。
关于异位性心动过速的简介
异位性心动过速是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律，其发作与终止大多突然，过去曾被称为阵发性心动过速（paroxysmaltachycardia）。发作时心率一般160～220次／min，但也有慢至130次／min或快达300次／min的。每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时、甚
阵发性室性心动过速的发病机制
与成人相同，小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同，即自律性异常、触发激动与折返机制。以现在（2008年）的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制，也不能由心电图推测出来。尽管如此，认识这些可能的机制有助于了解室速的病因、诊断和治疗。 1.自律性异常 一些具有正常自律性
简述紫癜性肾炎的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系。
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
关于异位性心动过速的病因分析
室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者，如较常见的房室结内折返性心动过速和房室往返性心动过速（atrio-ventricularreciprocatingtachycardia）等；亦见于器质性心脏病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病等所致心房异常负荷和（或）病变所致房性心动过速等；亦
概述老年人室性心动过速的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
简述下丘脑性闭经的发病机制
引起下丘脑性闭经的原因有： 1．精神、神经因素 2．颅内器质性病变 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖无能性营养不良症由于下丘脑及其周围组织的病变使下丘脑-垂体之间的神经体液联系失常，表现有肥胖、闭经、生殖器官及第二性征发育不全，尿崩症以及智力发育不全或减退等现象。 5．药物影响 6．
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
阵发性室性心动过速的病因及发病机制
病因 患儿有器质性心脏病，多见于严重心肌疾病如心肌炎，扩张型心肌病，致心律失常性右室发育不良，肥厚型心肌病，心肌浦肯野细胞瘤是婴儿室性心动过速的常见病因。心室切开术后，特别是年长儿法洛四联症根治术后晚期，可发生室速，甚至猝死。PVT偶见于完全性房室阻滞、冠状动脉起源异常及川崎病并发心肌梗死患
关于异位性心动过速的诊断检查介绍
（一）室上性心动过速相当于连续三次或以上的成串房性或交接处早搏，频率大多160～220次/min，平均200次/min左右，节律规则。QRS波群大多不增宽畸形，保持窦性心律时形态，ST段压低和T波倒置常见。少数QRS时限延长，呈右束支传导阻滞型者多见，偶呈左束支传导阻滞型。如QRS形态与窦性心律
关于异位性心动过速的鉴别诊断介绍
（一）窦性心动过速心率在140～160次/min之间的窦性心动过速较难与室上性心动过速鉴别。突发突止的发作史、心率固定不变而心律绝对规则、兴奋迷走神经可使发作中止的，以室上性心动过速的可能为大。窦性心动过速大多逐渐增快或逐渐减慢，心率常有变动，兴奋迷走神经不能中止发作。 房性心动过速伴2∶1房
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
简述痉挛性肠阻塞的发病机制
肠的痉挛性病变可累及小肠和大肠的任何部位。肠管的受累范围可局限于某一点，致肠管环状狭窄；偶然也可同时累及肠道多处，形成多个节段性的狭窄；还可累及整个大肠，使其成为一条坚硬的索状物。最常受累的是大肠的降结肠和乙状结肠、小肠的末段回肠痉挛的肠管常呈苍白、贫血状，肠管细小而变硬，与上、下正常肠管间有明
简述变态反应性唇炎的发病机制
一、发病机制： 1、接触性唇炎 过敏性接触性唇炎多为Ⅳ型变态反应，或是以Ⅳ型为主的混合型变态反应。该变态反应一般经48-72小时才发生反应，故称迟发型变态反应。 2、唇血管神经性水肿 为Ⅰ型变态反应，为突然发作的局限性水肿，消退亦较为迅速。 二、病理： 1、接触性唇炎 组织病理表现
简述血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
简述单纯性疱疹脑炎的发病机制
单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。 由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由
简述化脓性筋膜炎的发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。 细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓
简述炎症性肌病的发病机制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可见肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用，这些均说明炎性肌病与自身免疫相关，但免疫病理机制不同。 1．T细胞的毒性作用是PM肌纤维损伤的主要途径 PM患者肌纤维主要组织相容性抗原复合体-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表达
关于异位性心动过速的基本信息介绍
起源于希司束分支以上部位的心动过速统称为室上性心动过速，发作时心电图QRS [1] 波大多不增宽；而起源于希司束分支以下部位的心动过速则称为室性心动过速，发作时心电图QRS波大多畸形增宽。然而临床电生理研究证实少数QRS增宽的心动过速属室上性，而极少数室性心动过速发作时QRS不增宽，以致室上性与
关于异位性心动过速的临床表现介绍
心动过速的起始和终止常较突然，其诱发因素多为情绪激动、体位突然改变、猛然用力或饱餐，有时并无明显诱因。发作时症状与心动过速所致血流动力功能障碍程度密切相关，而后者又受患者年龄、有无器质性心脏病基础、基础心动能状态、心动过速频率以及重要器官基础血供状态等因素影响。室上性心动过速发作在无器质性心脏病