淋巴瘤引起的肾损害的概述
淋巴瘤是与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化异常产生的各种免疫细胞有关，是免疫系统的恶性肿瘤。可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，共同的临床表现是无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，发热，贫血和恶病质等，虽然淋巴组织主要集中于淋巴结、脾脏、骨髓，扁桃体等器官组织，但其分布广泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于淋巴组织集中的器官外，也可起源于身体的任何部位。临床可表现为肾病综合征。......阅读全文
概述小儿药物性肾损害的症状体征
药物性肾损害可表现为各种临床综合征，与药物种类、损害机制、使用时间及机体状况有关。 1.急性肾功能衰竭(ARF) 较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现；由磺胺、氨基糖苷等肾脏毒性药物所导致的ARF，主要见于用药5～7天后或一次性大剂量用药后24～48h。由青霉素类所致过
概述小儿药物性肾损害的预防护理
1.重视药物性肾损害 做到早期诊断，提高对本病的警觉。由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足，又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现以及肾脏有巨大的储备代偿能力，致使药物性肾病不易早发现，常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状，造成延误诊治，甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。
概述浆细胞肾损害的疾病症状介绍
肾病 肾损害以蛋白尿为最初和主要表现，量多少不一，多时每 天可 高达20g，电泳可呈单株峰免疫球蛋白与（或）轻链尿。大量白蛋白尿不多见。 多数病例并有肾小管功能损害。表现为尿浓缩，酸化功能不全或呈成年型 范可尼综合征 。偶可以 急性肾衰 起病。 血尿 、 浮肿 和高血压不常见，但易伴有尿路感
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
慢性肾损害的鉴别
慢性肾衰竭时，原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征，甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊，如恶心呕吐，食欲缺乏，呕血，黑粪，胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病，周围血象表现全血细胞减少，骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血
慢性肾损害的诊断
蛋白电泳 -- 血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。 生长激素(GH) -- 生长激素是腺垂体分泌的、调节物质代谢的重要激素，促进成年前长骨生长。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
概述硬化剂治疗引起的食管损害的临床表现
硬化剂治疗引起的食管损害常见有： 1.食管溃疡 是食管硬化剂治疗最常见的并发症，是由于局部化学刺激而引起的炎症反应，食管静脉血栓形成及组织坏死造成的食管黏膜损伤。值得注意的是大而深的溃疡，往往与出血、穿孔及食管狭窄有关，应当避免。血管外注射硬化剂剂量过大或反复在同一点注射，往往是形成深大溃疡
感染性心内膜炎肾损害的概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(细菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，包括急性和亚急性心内膜炎症。60～80 岁人群每年发病率达15/l0 万～30/10 万，男性发生率高于女性。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的概述
人免疫缺陷病毒感染性肾损害（HIVAN）的发病机制尚未阐明。大多数学者认为系HIV直接对肾脏的侵犯使整个肾实质细胞受累造成多种肾脏病理形态改变Cohen等用HIV核酸和p24抗原探针发现能与HIV血清阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的肾小球和小管上皮结合。晚近用DNA原位杂交技术证实HIVA
概述钩端螺旋体病的肾损害的症状体征
钩体病的潜伏期为1～2周，最长可达4周。早期可出现发热、肌痛(尤其是腓肠肌疼痛和压痛)、全身乏力、眼结膜充血及淋巴结肿大，具有特征性的“三症状”、“三体征”的感染中毒表现。患者常于病程3～10天出现器官损害症状，按不同的临床表现可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型及脑膜脑炎型等。
概述钩端螺旋体病的肾损害的病理病因
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因。钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力。钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率。在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷、干燥和一般消毒剂
关于肾损害的防治介绍
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此，除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 本病常存在轻链蛋白尿、高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素。大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白、尿酸和钙盐的排泄，以防肾小管及集合管内管型形成。
肝硬变性肾损害的病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。
肝硬变性肾损害的预防
肝硬化伴有肾小球损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素，因此，去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于肝硬变性肾损害是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。
肝硬变性肾损害的治疗
肝硬化患者的治疗 注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。各种保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 肝硬化伴有肾小球损害治疗 肝硬变性肾损害无特殊治疗。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝
慢性肾损害的病因是什么
1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2.间质性肾炎(Interstitial Nephritis)是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾
肝硬变性肾损害的病理
（1）肝硬化的病理改变：为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假
痛风肾损害是怎样发生的？
痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损
肝硬变性肾损害的诊断
首先应明确肝硬化的诊断，临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎
如何预防痛风肾损害？
除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。此外，用车前草、玉米
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
小儿药物性肾损害的诊断
根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。
肝硬化性肾损害的表现
肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定进入失代偿期。 早期表现 肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝掌肝
肝硬化性肾损害的诊断
一、病史及症状 （一）乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒携带患者，临床表现为无症状蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。 （二）肝硬化性肾小球肾炎有肝硬化病史，患者可表现为尿检异常（如镜下血尿），高血压和肾功能不全等，少数病人无临床表现。肾功能恶化较为缓慢。
关于Castleman病肾损害的基本介绍
Castleman病肾损害是指由Castleman病所致的肾脏损害性疾病。本病患者主要表现为蛋白尿、贫血等，常伴有其他系统或器官受累的表现，如全身多处淋巴结肿大。 发病原因尚未明确，可能与病毒感染（特别是人类疱疹病毒8型感染）、细胞因子（如血管内皮生长因子、白介素-6、肿瘤坏死因子-α）和抗原
关于实体肿瘤的肾损害的简介
引起肾损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤。肿瘤致肾损害发生率
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
治疗实体肿瘤的肾损害的简介
首先应是针对原发病～肿瘤本身的治疗，肿瘤所致各种类型肾脏病变，其处理一般与原发性肾脏病相类似；所不同的是肿瘤经积极治疗后，肾脏病变可以改善，甚至 可获得完全缓解。腺癌宜选择使用外科手术切除的方法，治疗十分有效，并可使肾损害得以缓解。霍奇金病经局部X 线放射治疗病变的淋巴结，或全身化学治疗后，肾损
简述实体肿瘤的肾损害的症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
如何诊断Castleman病肾损害？
根据体格检查见多部位淋巴结肿大，并同时存在慢性淋巴组织增生性疾病及肾脏病变的组织病理学改变者，可诊断为Castleman病肾损害。必要时可做影像学检查和淋巴结活检，防止漏诊和误诊。