高钙血症肾病的病因
高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，广泛性腹膜炎等。 1.原发性甲状旁腺功能亢进：(简称：原发性甲旁亢)是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50%。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄，但以老年及妇女最常见。85%患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤，其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1，25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细胞消融，降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP......阅读全文
伴肿瘤的高钙血症的症状体征
无骨转移而伴高钙血症的肿瘤最多见者为鳞状细胞肺癌、肾腺癌，其次为乳癌、子宫颈鳞状细胞癌、卵巢、胰腺肿瘤，较少者为阴道、食管、结肠鳞状细胞癌，前列腺、膀胱、肝癌肿。 高钙血症程度较轻者，无明显症状，常为肿瘤患者作系统性检查时偶然发现。重者出现厌食、恶心、呕吐、便秘、腹胀、口渴、多尿、疲乏无力、心
伴肿瘤的高钙血症的疾病描述
癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时
伴肿瘤的高钙血症的症状体征
无骨转移而伴高钙血症的肿瘤最多见者为鳞状细胞肺癌、肾腺癌，其次为乳癌、子宫颈鳞状细胞癌、卵巢、胰腺肿瘤，较少者为阴道、食管、结肠鳞状细胞癌，前列腺、膀胱、肝癌肿。 高钙血症程度较轻者，无明显症状，常为肿瘤患者作系统性检查时偶然发现。重者出现厌食、恶心、呕吐、便秘、腹胀、口渴、多尿、疲乏无力、心
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
伴肿瘤的高钙血症的诊断检查
临床诊断异位激素分泌综合征的依据为： （1）肿瘤和内分泌综合征同时存在，而肿瘤有非发生与正常时分泌该激素的内分泌腺。 （2）肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。 （3）激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。 （4）排除其他可引起综合征的原因。 （5）肿瘤经特异性治疗（如手术、化
伴肿瘤的高钙血症的鉴别诊断
通常无症状性高钙血症一般见于原发性甲状旁腺功能亢进症；而大多数情况下，恶性肿瘤所致的高钙血症表现严重、难于处理(如伴有贫血、体重减轻、低蛋白血症等)，且恶性肿瘤患者从发现高钙血症到死亡的时间常常不到6个月；如果患者无其他症状而仅有高钙血症，或有高钙血症的某些表现如肾结石时间长达1～2年，那么恶性
关于伴肿瘤的高钙血症的简介
伴肿瘤的高钙血症是指恶性肿瘤常伴发高钙血症除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
伴肿瘤的高钙血症的鉴别诊断
通常无症状性高钙血症一般见于原发性甲状旁腺功能亢进症；而大多数情况下，恶性肿瘤所致的高钙血症表现严重、难于处理(如伴有贫血、体重减轻、低蛋白血症等)，且恶性肿瘤患者从发现高钙血症到死亡的时间常常不到6个月；如果患者无其他症状而仅有高钙血症，或有高钙血症的某些表现如肾结石时间长达1～2年，那么恶性
伴肿瘤的高钙血症的诊断检查
临床诊断异位激素分泌综合征的依据为： （1）肿瘤和内分泌综合征同时存在，而肿瘤有非发生与正常时分泌该激素的内分泌腺。 （2）肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。 （3）激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。 （4）排除其他可引起综合征的原因。 （5）肿瘤经特异性治疗（如手术、化
急性高钙血症发作治疗介绍
（1）静脉补液以增加细胞外容积，随后用钠利尿药，如利尿酸钠、速尿，可增加尿钠排出，则尿钙排出亦相应增加，从而纠正高钙血症。但有肾功能不足、充血性心力衰竭的患者禁忌。 （2）静脉磷酸盐治疗，使钙同磷酸盐结合，形成磷酸钙，并沉积在软组织中，这样，可以很快使血浆钙下降；但可以引起肾功能衰竭。因此甚少
高钙血症疑难案例分析（二）
思考二：讨论可能诊断？治疗方案？ 本次疑难病例讨论目的： 高钙血症可能原因？需要再进行哪些检查明确？可能诊断？治疗方案？ 曹××副主任医师分析： 中年女性患者，入院检查高钙血症突出，既往无长期服用维生素D及慢性肾病史，不符合因肠道吸收钙增加，故考虑骨钙吸收过多。分为PTH参与和非P
高钙血症疑难案例分析（一）
案例介绍： 患者为中年女性，55岁，于2019年5月14日，因反复全身痛1年，乏力伴恶心呕吐1月入院。患者“高血压病”5年，口服“硝苯地平控释片 30mg qd”降压；“2型糖尿病”5年，口服“二甲双胍 500mg bid”降糖；“干燥综合征”3月，口服“白芍总苷胶囊 2粒 bid”治疗，无
新生儿高血压的病因是什么
新生儿高血压分为原发性和继发性两种。原发性高血压找不到明确的病因，占２０％；继发性高血压可找到明确的病因，占８０％。原发性高血压的发病机制不很明确，可能与遗传、饮食中含盐量过高、肥胖及自主神经调节功能失调有关。继发性高血压的患儿约９０％继发于肾疾病，如多囊肾病、肾盂积水、中胚层肾瘤、肾发育不良、
关于新生儿高血压的－病因分析
新生儿高血压分为原发性和继发性两种。原发性高血压找不到明确的病因，占20%；继发性高血压可找到明确的病因，占80%。原发性高血压的发病机制不很明确，可能与遗传、饮食中含盐量过高、肥胖及自主神经调节功能失调有关。继发性高血压的患儿约90%继发于肾疾病，如多囊肾病、肾盂积水、中胚层肾瘤、肾发育不良、
关于人类免疫缺陷病毒相关性肾病的病因分析
HIV-1可能直接侵染人的肾小球固有细胞，引起足细胞增生和去分化，以及肾小球硬化，肾脏病理损害以FSGS为特点，伴足细胞增生/肥大和足突融合、严重的小管间质炎症和肾小管微囊扩张。HIVAN是导致HIV感染患者终末期肾衰竭的主要原因。
单纯性肾病综合征的病因及病理
由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在PH7．4对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。 大量
抗菌药中毒性肾病的症状体征及病因
症状体征 1、急性药物引起间质性肾炎的临床表现多样化，但无特异性；可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。 （1）发热：急性过敏性间质性肾炎早期大多有发热，一般在用药后3～5天出现，据报道87%～100%患者有发热，
抗菌药中毒性肾病的病因及病理生理
病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量及肾
关于伴肿瘤的高钙血症的诊断检查
临床诊断异位激素分泌综合征的依据为： （1）肿瘤和内分泌综合征同时存在，而肿瘤有非发生与正常时分泌该激素的内分泌腺。 （2）肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。 （3）激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。 （4）排除其他可引起综合征的原因。 （5）肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗
关于伴肿瘤的高钙血症的疾病概述
癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时
概述伴肿瘤的高钙血症的治疗方案
补-利促排疗法 (1)治疗轻度高钙血症(≤3.0mmol/L)一般是静脉输注氯化钠(输液量≥2L，尿钠量≥300mmol/d)，必要时可用小剂量的呋塞米(速尿)(40～160mg/d)或依他尼酸(利尿酸)(50～200mg/d)，使尿钙排泄量增加至少2.5～7.5mmol/d(100～300m
简述伴肿瘤的高钙血症的症状体征
无骨转移而伴高钙血症的肿瘤最多见者为鳞状细胞肺癌、肾腺癌，其次为乳癌、子宫颈鳞状细胞癌、卵巢、胰腺肿瘤，较少者为阴道、食管、结肠鳞状细胞癌，前列腺、膀胱、肝癌肿。 高钙血症程度较轻者，无明显症状，常为肿瘤患者作系统性检查时偶然发现。重者出现厌食、恶心、呕吐、便秘、腹胀、口渴、多尿、疲乏无力、心
赫珀特病肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
赫珀特病肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
关于多发性骨髓瘤病肾病的病因分析
MM病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 MM引起肾损害的相关因素有： 1.大量轻链蛋白引起肾小
关于肌病肾病性代谢综合征的病理病因分析
1.急性动脉阻塞 (1)急性动脉栓塞。 (2)非栓塞性动脉阻塞。包括：①腹主动脉或腹主动脉瘤急性血栓形成；②体外循环时股动脉插管；③动脉创伤；④大动脉重建时钳夹阻断血流。 2.缺血性肌坏死。 3.非创伤性肌病 肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。
赫珀特病肾病的流行病学及病因
流行病学 多发性骨髓瘤病人在整个病程中迟早会出现肾损害的临床表现。其中约半数病人以蛋白尿或肾功能不全为最先主诉，而后发生骨髓损害及贫血等症状，临床上易误诊或漏诊，此类病人常误诊为慢性肾小球肾炎。印度Sakhuja等回顾分析204例MM病人，随访10年，发现肾损害占55例（27%），其中绝大多数