高钙血症肾病的诊断
根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症)尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。 晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病(bandkeratopathy)；还有舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。 血钙浓度迅速增高而出现高钙血症危象(hypercalcemiccrisis)，患者表现严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤；此时本病一般可作出诊断。发生肾功能衰竭的患者，可因血钙已有所降低而难于诊断。......阅读全文
概述赫珀特病肾病的肾脏表现
多发性骨髓瘤病人在整个病程中迟早会出现肾损害的临床表现。其中约半数病人以蛋白尿或肾功能不全为最先主诉，而后发生骨髓损害及贫血等症状，临床上易误诊或漏诊，此类病人常误诊为慢性肾小球肾炎。印度Sakhuja等回顾分析204例MM病人，随访10年，发现肾损害占55例（27%），其中绝大多数病人（94.
关于多发性骨髓瘤病的主要诱发因素介绍
多发性骨髓瘤病人的肾损害以肾小管最早和最常见。轻链蛋白管型阻塞远端肾小管引起的肾损害，称为骨髓瘤管型肾管型肾病（Myeloma cast nephropathy）。轻链蛋白在近曲小管上皮细胞内分解引起毒性损害者，又称轻链肾病（light chain nephropathy），尿中的轻链蛋白主要是
多发性骨髓瘤病的临床表现介绍
多发性骨髓瘤病人的肾损害以肾小管最早和最常见。轻链蛋白管型阻塞远端肾小管引起的肾损害，称为骨髓瘤管型肾管型肾病（Myeloma cast nephropathy）。轻链蛋白在近曲小管上皮细胞内分解引起毒性损害者，又称轻链肾病（light chain nephropathy），尿中的轻链蛋白主要是
治疗多发性骨髓瘤肾病的相关介绍
1．一般治疗给予低钙、富含草酸、磷酸盐的饮食，以减少肠道对钙的吸收。必要时口服磷酸盐3～6g/d；同时充分水化并利尿，以纠正高钙血症。 2．骨髓瘤治疗可给予化疗或放疗以达缓解。 化疗方案：目前采用联合化疗，可用M2方案： (1)卡莫司汀(carmustine)：0．5～1．0mg/kg，静
概述多发性骨髓瘤的临床分期
（1）Ⅰ期：须符合下列条件：骨髓瘤细胞数量m2，血红蛋白>100g/L，血清钙≤3mmol/L，骨骼X线正常（0级）或仅孤立性溶骨病变，M蛋白成分IgG70g/L，IgA>50g/L，尿轻链蛋白>12g/24h。 按肾功能正常与否可将本病分为A、B两组：A组：肾功能相对正常，BUN≤10.71
多发性骨髓瘤肾病的发病机制及病理
发病机制 轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻
IgA肾病的临床表现
多在上呼吸道感染1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低热，部分患者在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数患者有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。
关于胶原Ⅲ肾病的检查介绍
1.实验室检查 （1）血生化：血浆白蛋白下降，胆固醇及三酰甘油升高。 （2）尿常规：表现为尿蛋白升高。 2.组织病理学检查 光镜下细胞增生少见，免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和IgM局灶节段性沉积，Ⅲ型胶原纤维染色在肾小球毛细血管基底膜内侧及系膜区呈强阳性，而正常肾小球内仅有Ⅳ型胶原，正常
尿酸性肾病的预防常识
尿酸性肾病，是原发或继发性高尿酸血症所致的肾损害， 其中肿瘤化疗、放疗是一重要的继发原因，因此肿瘤化疗、放疗者应注意预防。本病易误诊为风湿性关节炎、类风湿性关节炎等病，故有关节痛者，应常规检查血、尿尿酸。关节痛呈“夜间发作、白天消失、昼夜分明”特征性表现，夜尿是肾脏受损的最早表现。戒酒（尤其是
预防薄基膜肾病的简介
本病目前无特殊治疗，避免感冒和过度疲劳是必要的。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕应予对症治疗。以选用中医药辨证论治为好，以防止缓慢发生肾功能不全。
镰状细胞性肾病的概述
镰状细胞性肾病（sickle cell nephropathy）是镰状红细胞病（由异常血红蛋白引起的血红蛋白病）引发的肾损害，由血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常基因遗传所致。镰状细胞性肾病无传染性，患病比例为0.05%，易引发骨髓炎、慢性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭等并发症。
梗阻性肾病的简介
梗阻性肾病是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生，也可慢性发生，病变常为单侧性，但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructiveuropathy）。肾盂积
囊性肾病的疾病病因
1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与遗传有关
关于低钾血症肾病的病因分析
引起低钾血症的病因主要有：钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病，如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多，亦为低血钾的常见原
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
高尿酸肾病的病理改变
1. 急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。 2. 慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，
缺血性肾病的概述
缺血性肾脏病"是指超过管腔的60%"肾动脉重度狭窄或阻塞,肾脏严重缺血导致的慢性进行性肾脏病。老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化病引起，故临床上狭义“缺血性肾病”特指肾动脉粥样硬化所致缺血性肾脏病。 西方国家此病发病率很高，流行病学调查显示，50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%，国
关于小儿iga肾病的简介
IgA肾病是儿童常见的肾小球疾病，因为该病的肾组织免疫病理检查发现，系膜增生及系膜区有弥漫的IgA（免疫球蛋白A）沉积。依据病理特征称之为IgA肾病。临床表现多种多样，轻重不一。以肉眼血尿或镜下血尿为特征。IgA肾病可分为原发性和继发性两种类型，后者常继发于肝硬化、肠道疾病、关节炎、疱疹性皮炎等
关于低钾血症肾病的检查介绍
1.尿液检查 可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低（酚红及对氨基马尿酸排泄率降低），尿前列腺素E增多。 2.血液检查 疾病早期血肌酐和尿素氮可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低，常伴有低氯血症。血气
治疗低钾血症肾病的相关介绍
低钾血症肾病由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则，即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服
失钾性肾病的病理
主要病理特征是肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端为突出。空泡内不含脂肪或糖原。肾小球及血管一般无损害。肾功能改变主要是尿浓缩功能减低。早期失钾可引起代谢性碱中毒，发生肾间质损害后可引起肾小管酸化尿的功能障碍而致肾小管性酸中毒。
渗透性肾病的介绍
渗透性肾病是由于高渗物质进入体内导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性的肾脏疾病。本病多发生于临床应用高渗药物的患者，主要表现为急性肾损伤，可通过早期合理治疗得到恢复。
镰状细胞贫血肾病的病因
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代，在低氧和低pH条件下，异常血红蛋白相互聚集，使红细胞变形能力明显降低，变成镰刀状，在通过组织毛细血管网时易发生损伤，损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血，也可在血管中被破坏，发生血管内溶血。此外，由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血
关于IgA肾病的检查介绍
1.免疫学检查 50%的病人血清IgA水平升高。37%～75%病人测到含有IgA的特异性循环免疫复合物。 2.尿液检查 蛋白尿定量和分型对IgA肾病病情判断、估计预后很重要。蛋白尿
狼疮性肾病的病理特征
红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。常见的有如下几种： (1) 血管病变 表现为小血管（小动脉或微动脉）的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉积。 (2) 皮肤病理改变 皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和表皮
关于IgA肾病的病因分析
IgA肾病的发病机制目前尚不完全清楚。由于IgA肾病免疫荧光检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在着铰链区半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究认为，感染等二次“打击”
镰状细胞贫血肾病的症状
1．镰状细胞贫血 婴儿出生4～6个月后贫血症状逐渐出现。儿童有消瘦、生长发育迟缓等表现，易发生感染。 (1)慢性溶血性贫血：患者均有不同程度的溶血性贫血表现。 (2)血管闭塞危象：为本病的突出表现，主要表现为疼痛及器官损害。常出现躯干及四肢剧烈疼痛，若内脏及脑血管梗死则出现相应症状和体征。诱
尿酸性肾病的发病机率
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
造影剂肾病的病因
综述 常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素： 危险因素 (1)原有肾功能不全。 (2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发