出血热肾病综合征的病理和生理
本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。EHF基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解。管腔内可有微血栓形成，由于广泛性小血管病变和血浆外渗，使周围组织水肿和出血。肾脏肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。肾皮质缺血而苍白、肾髓质极度充血并有出血和水肿。镜检可见肾小球充血、基底膜增厚，肾近曲小管变性和肾小管受压而变窄或闭塞，肾间质有细胞浸润。电镜观察，肾小球毛细血管内皮细胞有不同程度的肿胀，少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内皮细胞坏死，管嗜中性粒细胞及血小板，内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。腔内有心脏病变主要是右心房内膜下广泛出血，心肌纤维有不同程度的变性、坏死，部分可断裂。腺垂体显著充血、出血和凝固性坏死。神经垂体无明显变化。 (1)休克：本病病程第3～7天常出现低血压休克称为原发性休克。少尿期以后发生的休克称为继发性休......阅读全文
出血热肾病综合征的病理和生理
本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。EHF基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解。管腔内可有微血栓形成，由于广泛性小血管病变和血浆外渗，使周围组织水肿和出血。肾脏肉眼可见肾脂肪囊水肿、出
出血热肾病综合征的发病机制及病理和生理
发病机制 本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身
出血热肾病综合征的诊断
1.诊断依据依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。 (1)流行病学资料：包括发病季节，病前2个月内进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。 (2)临床表现：包括早期3种主要表现(发热中毒症，充血、出血、外渗征、肾损害)和病程的五期经过。典型病例有发热期、低血压休克
出血热肾病综合征的概述
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。至今，流行性出血热还是一种严重危害中国广大人民群众健康的传染性疾病。 流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。如中
羊水检查的生理和病理
胚胎发育期间羊膜腔中的液体称羊水（amniotic fluid）。妊娠早期羊水主在是由母全血浆通过胎膜进入羊膜腔的漏出液，这种漏出液也通过脐带和胎盘表面的羊膜及华尔通胶产生。其成份与母体血浆相似，只是蛋白质含量与钠离子浓度稍低。母体胎儿和羊水三者间通过不断进行液体交换，保持着羊水量动态平衡。随着
出血热肾病综合征的发病机制
本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身，病毒首先与
出血热肾病综合征的鉴别诊断
发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。以ARDS为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要体征者应与外科急腹症鉴别。
出血热肾病综合征的临床表现
在出血热肾病综合征中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。 1.临床分期： 本病潜伏期4～46天，一般为7～14天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象
出血热肾病综合征的发病原因
出血热肾病综合征的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’ iri dae)的汉坦病毒属(Hantavirus，HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、汉城病毒(Seoulvirus，SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus，P
出血热肾病综合征的实验室检查
1.血常规： (1)白细胞计数：第1-2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。少数重症患者可达(50～100)×109/L。(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
生理性白带和病理性白带的辨别
白带生理性白带受雌激素含量高低的影响，白带量的多少和性状上有所变化，当体内发生疾病时，白带的性质也会发生变化。那么，怎样区别是生理性白带还是病理性白带呢?生理性白带一般着重观察白带的量、颜色、性状、气味及伴随症状。如果白带量不多，颜色呈乳白色、鸡蛋清样，稍有腥味，但无不适感觉，则属于生理性白带。病理
出血热肾病综合征的流行病学
本病是世界性流行疾病，世界上有31个国家和地区流行本病。但主要流行于亚洲的中国和韩国，其次为欧洲的俄罗斯芬兰和前南斯拉夫等国。非洲和美洲的病例较少，在世界各国中中国是重疫区，20世纪50年代报告病例为数以百计，60年代数以千计，70年代则数以万计，80年代高达10万计。通过灭鼠等防治措施，以及农
肾病综合征出血热早期，如何阻断病情发展？
肾病综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种急性自然疫源性疾病，临床上以短期发热、继之出现低血压、出血、急性肾功能衰竭等综合征为其特点。 传染源为汉坦病毒，属于RNA病毒， 传播途径很多，如虫媒、接触、消化道、空气及鼠咬伤，人类普遍易感，主要是通过与感染动物的排泄物或者分泌物接触而感染，愈后具有持久免疫
出血热肾病综合征的诊断及实验室检查
诊断： 1.诊断依据依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。 (1)流行病学资料：包括发病季节，病前2个月内进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。 (2)临床表现：包括早期3种主要表现(发热中毒症，充血、出血、外渗征、肾损害)和病程的五期经过。典型病例有发热期、
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
黄斑裂孔的病理生理
黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
食管闭锁的病理生理
食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5 个类型。 1.Ⅰ型 食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型较少见，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常： 1， 声带闭合的异常：影响闭合的原因可以是声带本身的原因，如声带病损，声带肌萎缩，也可以是神经肌肉的病变，如喉返神经麻痹，重症肌无力。也可以是关节的问题，如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多，如呈纺锤形闭合欠佳，呈梭形闭合欠佳等。
肝衰竭的病理生理
组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而季节经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
颅骨骨折的病理生理
颅盖骨折即穹窿部骨折，其发生率以顶骨及额骨为多，枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态，即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向 与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟，可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头 颅碰撞
单心室的病理生理
与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左右，临床表现
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度