链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学及发病机制
病因学 本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。 ③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。 ④肾小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。 溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关。急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关。患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性，所以很少再次发病。 发病机制 目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。......阅读全文
治疗急性感染后肾小球肾炎的介绍
一般来说,APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈,因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道,但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者,连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
毛霉病的病因学及发病机制
病因学 (一)病原菌：毛霉病大多数系由接合菌亚门-接合菌纲-毛霉目-毛霉科中的毛霉属、犁头 霉属、根霉属和根毛霉属等的某些菌种所引起。主要特征为有性繁殖产生接合孢子，无性繁 殖形成孢子囊。特点为：①菌丝较粗大，不分隔或极少分隔；②菌丝壁较厚，侧枝与母枝成 直角；③好侵犯血管，易在腔内形成血栓，
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
概述急性感染后肾小球肾炎的远期预后
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者，发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998），其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997），高血压的发生率为13.8%（137/998），肾功能不全的发生率较低，仅为1.3%（14
概述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说,APSGN并不是肾活检的指征,但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全,尤其是GFR持续50%者较少见,后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检,
治疗急性感染后肾小球肾炎的相关介绍
一般来说，APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈，因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道，但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者，连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
急性期常出现肾小球滤过率（GFR）下降。60-65%的患者出现尿素氮（BUN）升高。内生肌酐清除率（Ccr）12g/dl，>50%的患者
简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说，APSGN并不是肾活检的指征，但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全，尤其是GFR持续50%者较少见，后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检，
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
APSGN的不典型表现包括亚临床表现的病例和那些表现为急性起病,伴高血压及水肿但尿检正常的患者。很多病例报道患者出现极端表现,常为高血压危象,但是无尿检异常。由于部分患者尿检可在短时间内恢复,因此连续的尿检检查可能有助于急性肾炎的诊断。另外一种不典型表现为合并了典型的过敏性紫癜皮疹,这些患者AP
关于急性感染后肾小球肾炎的预后的介绍
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者,发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998）,其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997）,高血压的发生率为13.8%（137/998）,肾功能不全的发生率较低,仅为1.3%（14
新生儿B链球菌感染的发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟鶒，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐网，羊膜自该处破裂而诱发早产羊膜早破＜19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰。羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿
新生儿B链球菌感染的发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破2μg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS健康搜索。未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。 早
关于急性感染后肾小球肾炎的临床表现
儿童APSGN发病的中位年龄为6-8岁；2岁以下罕见。但也有学者报道了一例14个月大的婴儿患病，说明APSGN可发生于任何年龄。婴幼儿发病率低的原因是由于链球菌性咽炎的发生率低及免疫系统发育不完善导致免疫复合物形成率低有关。男性发病率是女性的2倍，其原因尚不清楚。 APSGN是由A组β溶血性链
简述急性感染后肾小球肾炎的临床表现
儿童APSGN发病的中位年龄为6-8岁；2岁以下罕见。但也有学者报道了一例14个月大的婴儿患病,说明APSGN可发生于任何年龄。婴幼儿发病率低的原因是由于链球菌性咽炎的发生率低及免疫系统发育不完善导致免疫复合物形成率低有关。男性发病率是女性的2倍,其原因尚不清楚。 APSGN是由A组β溶血性链
柱状支气管扩张的病因学及发病机制
先天性支气管扩张症较少见.由于肺的外周不能进一步发育,导致发育支气管呈囊状扩张.获得性支气管扩张症是由于：(1)因感染,吸入毒性化学物质,免疫反应或血管畸形影响支气管营养从而导致支气管壁直接破坏；(2)因肺不张或肺实质体积缩小,对气道壁牵拉增加造成的机械改变,导致支气管扩张和继发感染.细菌的内毒
关于急性感染后肾小球肾炎的基本信息介绍
APIGN的流行病学发生了很大的变化,其发病率在不断下降,尤其是在发达国家,但APIGN仍然是一些发展中国家常见的肾小球疾病,APIGN是最常见的肾炎综合征之一,但仍常因临床表现多样而被误诊。有效的A组链球菌疫苗是令人期待的,可同时阻止侵入性病变及非化脓性并发症的发生。APIGN患者绝大多数患者
急性感染后肾小球肾炎的相关内容介绍
APIGN的流行病学发生了很大的变化，其发病率在不断下降，尤其是在发达国家，但APIGN仍然是一些发展中国家常见的肾小球疾病，APIGN是最常见的肾炎综合征之一，但仍常因临床表现多样而被误诊。有效的A组链球菌疫苗是令人期待的，可同时阻止侵入性病变及非化脓性并发症的发生。APIGN患者绝大多数患者
不同时期的急性感染后肾小球肾炎的表现
水肿由水钠潴留导致,常出现于颜面部等组织疏松处,严重者可出现双侧或单侧的肺水肿,而这些患者常以呼吸困难、呼吸道水肿、呼吸窘迫为首发症状而被误诊为肺炎、心衰等,从而延误诊断及治疗,部分患者进展为呼吸衰竭。 80-90%的患者均存在不同程度的高血压,考虑与水钠潴留、容量负荷过重有关。研究证实,舒张
慢性缩窄性心包炎的病因学及发病机制
病因学 慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引
关于补体活化引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白），代表着补体活化的最终产物，定位于C3的分布区域，说明补体是在原位活化而不是在循
简述丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的发病机制
与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN
新月体肾小球肾炎的病因及发病机制
病因 新月体肾小球肾炎有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。病因不明者则称为原发性急进性肾炎，这类疾病是此处描述的重点。原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道
隐匿性肾小球肾炎的发病原因及发病机制
发病原因 1、以单纯性血尿为主要表现的病因主要有： ①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。 2、以轻、中度无症状性蛋白尿为主要表现的常见病因为
不动杆菌感染的病因及发病机制
本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌，分两个亚种：醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种；后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
A族链球菌变态反应性疾病的介绍
（1）风湿热：常继发于A族链球菌感染的咽炎，潜伏期为1～5周，易感人群为10岁以下儿童。典型的临床症状及体征为发热、不适、游走性、非化脓性、多发性的关节炎以及全心炎（心内膜炎、心肌炎、心包炎）。严重者可导致心瓣膜肥厚、变形。从风湿热患者的上呼吸道中可分离出A族链球菌，但心脏及关节病变部位均未分离
幽门螺杆菌感染的发病原因及发病机制
发病原因 幽门螺杆菌（Hp）革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末
阴沟肠杆菌感染的发病原因及发病机制
发病原因 阴沟肠杆菌是肠杆菌科肠杆菌属的成员之一。该菌为革兰阴性粗短杆菌，宽约0.6～1.1μm，长约1.2～3.0μm，有周身鞭毛(6～8条鞭毛)，动力阳性，无芽孢，无荚膜。其最适生长温度为30℃，兼性厌氧，在普通培养基上就能生长，形成大而湿润的黏液状菌落，在血琼脂上不溶血，在伊红-亚甲蓝琼
概述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的发病机制
严重烧伤后肺损害的主要病变是肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病变，发生一系列病理生理变化，引起严重气体交换障碍。主要变化如下： 1.通气量不足 除吸入性损伤者，一般烧伤后呼吸道大都通畅，无严重气道障碍。但是由于肺水肿、肺充血和肺萎陷等，常使肺顺应性下降。严
膜增生性肾小球肾炎的病因及发病机制
病因 膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病。 原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病可能与遗传有关。 继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰
急性肝炎的病理改变及发病机制
病理改变 急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到