外阴前庭炎综合征的发病机制
病理检查显示在固有膜和腺周组织有非特异性炎症但这些变化亦见于正常对照组的前庭组织；其他病变有鳞状上皮化生角化不全和非特异性补体与纤维蛋白沉积。形态学证据表明，外阴前庭黏膜的神经支配方式发生了结构上的改变上皮层神经纤维出芽勱，游离神经末梢增生对这些神经末梢内的神经肽含量检测证实，降钙素基因相关肽GCRP免疫反应阳性有部分学者用伤害感觉器的外周敏化理论来解释外阴前庭炎的发病机制，即外阴前庭炎患者的感觉异常是由于不同类型的C伤害感受纤维末梢敏化和增生所致，即感受机械和热刺激健康搜索的多觉性C纤维、只对伤害性刺激敏感健康搜索的C纤维甚至平时对任何刺激均健康搜索不敏感的沉默silent纤维这些纤维敏化后，其传入冲动增多而发生时间总和勱同时伤害感受纤维末梢数量的增多又可使传入冲动发生空间总和最终导致痛阈降低。另外感觉异常也存在于外阴前庭患者健康搜索的前庭前部黏膜尽管这部分黏膜并无红斑勱推测此区域感觉异常也可能与伤害感觉器的外周过敏化有关......阅读全文
外阴前庭炎综合征的发病机制
病理检查显示在固有膜和腺周组织有非特异性炎症但这些变化亦见于正常对照组的前庭组织；其他病变有鳞状上皮化生角化不全和非特异性补体与纤维蛋白沉积。形态学证据表明，外阴前庭黏膜的神经支配方式发生了结构上的改变上皮层神经纤维出芽勱，游离神经末梢增生对这些神经末梢内的神经肽含量检测证实，降钙素基因相关肽G
外阴前庭炎综合征的发病原因
（一）病因：病因尚不明了可能与感染尤其是人类乳头状瘤病毒humanpapillomavirus，HPV感染及异常神经纤维增生、阴道痉挛、生殖器念珠菌感染、尿中尿酸盐刺激、阴道pH值的改变外阴疾病治疗之后的反应尿道的压力与变异、局部长期用药口服避孕药心理因素等有关。 1．感染可能与人类乳头状瘤病
外阴前庭炎综合征的概述
外阴前庭炎是一种慢性持续性临床综合征。 其特点为外阴前庭部呈现不同程度的红斑触摸或压迫前庭时以及试图进入阴道口时，局部剧痛患者常因性交时外阴疼痛而来就诊。人们最初认识前庭炎是19世纪末劢，之后该名称便消失了，直到最近才又重新认识该病劢。
外阴前庭炎综合征的病因
病因尚不明了可能与感染尤其是人类乳头状瘤病毒humanpapillomavirus，HPV感染及异常神经纤维增生、阴道痉挛、生殖器念珠菌感染、尿中尿酸盐刺激、阴道pH值的改变外阴疾病治疗之后的反应尿道的压力与变异、局部长期用药口服避孕药心理因素等有关。 1．感染可能与人类乳头状瘤病毒(huma
外阴前庭炎综合征的医学诊断
根据长期性交时阴道口疼痛及前庭发红和触痛可做出初步诊断Friedrich于1987年提出了前庭炎的诊断标准 1.接触前庭或试图插入阴道引起严重的疼痛健康搜索 2.触痛局限在前庭区 3.红斑局限在前庭区 应与以下疾病相鉴别勱： 1.外阴炎症性疾病，如假丝酵母菌阴道炎滴虫阴道炎硬化萎缩性苔
外阴前庭炎综合征的临床表现
主要表现为性交时阴道口剧痛，可持续1～24h勱，或长期阴道口处有烧灼感勱可伴有尿痛尿频、尿后滴沥健康搜索。这往往导致性交畏惧感勱疼痛可在初次性交后出现或在经历正常性活动后发生勱也可因放置卫生棉塞触发健康搜索。外阴前庭炎通常健康搜索在一些激发因素如手术、分娩感染影响下急性发作检查时见前庭部充血肿胀
外阴前庭炎综合征的流行病学及发病原因
流行病学 多见于性生活活跃的妇女好发于20～40岁的红头发的白人妇女，患病率占妇科门诊的15%～21.3%。多数既往有反复细菌或尖锐湿疣感染史。病史长达数月至数年。约30%的自行能缓解健康搜索，其中半数发生在1年内。外阴前庭炎综合征(vulvarvestibulitissyndrome)好发于
外阴前庭炎综合征的流行病学
多见于性生活活跃的妇女好发于20～40岁的红头发的白人妇女，患病率占妇科门诊的15%～21.3%。多数既往有反复细菌或尖锐湿疣感染史。病史长达数月至数年。约30%的自行能缓解健康搜索，其中半数发生在1年内。外阴前庭炎综合征(vulvarvestibulitissyndrome)好发于生活活跃的妇
外阴前庭炎综合征的临床表现及医学诊断
临床表现 主要表现为性交时阴道口剧痛，可持续1～24h勱，或长期阴道口处有烧灼感勱可伴有尿痛尿频、尿后滴沥健康搜索。这往往导致性交畏惧感勱疼痛可在初次性交后出现或在经历正常性活动后发生勱也可因放置卫生棉塞触发健康搜索。外阴前庭炎通常健康搜索在一些激发因素如手术、分娩感染影响下急性发作检查时见前
鼻前庭囊肿的发病机制
此类囊肿虽然始于裂隙处，但经增长膨大或发育发展之后，常可侵及上颌窦、鼻腔、上颌牙槽突和腭部。早期多因囊肿发展缓慢而无症状。待到囊肿增大而显露出畸形，甚至有继发感染时，患者才来就医。
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
外阴卵黄囊瘤的发病机制
2.胚胎发生体褶后，原肠则明显地分成胚内的原肠和胚外的卵黄囊，内包有大量的卵黄，卵黄囊的壁由胚外内胚层和胚外中胚层形成。由于原始生殖细胞最早也出现于卵黄囊壁，因而卵黄囊又是生殖细胞的最初发源地。 3.卵黄囊瘤(yolk sac tumor，YST)，(又名内胚窦瘤，endodermal sin
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
外阴卵黄囊瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 1.外阴的卵黄囊瘤是由于在生殖细胞迁移的决定期缺乏胚胎的组织导体，结果导致生殖细胞错位，部分停留在阴阜或阴唇的皮下后异常分化而成。 发病机制： 2.胚胎发生体褶后，原肠则明显地分成胚内的原肠和胚外的卵黄囊，内包有大量的卵黄，卵黄囊的壁由胚外内胚层和胚外中胚层形成。由于原始生殖细
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
外阴皮脂溢性角化病的发病机制
本病的基本病理特征为角化过度、棘层肥厚及乳头瘤样增生，肿瘤病变基底平坦位于同一水平面上两端与正常表皮相连增生的表皮中可见两种类型细胞： 1.鳞状细胞或棘细胞与正常表皮中所见鳞状细胞相同。 2.基底样细胞，酷似正常基底细胞，但较其小，胞核相对较大本病从病理上可分为角化型棘层肥厚型巢状型腺样型，
概述外阴梅克尔细胞癌的发病机制
肿瘤位于表皮，侵犯真皮。黄色或红紫色肿块，表面光滑，大小1.5～9cm，质硬。切面灰白色，边界不规则，伴局灶出血、坏死。 镜检见大小一致的小圆形细胞排列呈梁状、巢状或片状，偶见菊形团结构。细胞界限不清，胞浆少，核大，圆形或卵圆形，空泡状，颗粒性染色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶
外阴皮脂溢性角化病的发病原因及发病机制
发病原因 1.皮肤老化本病好发于中老年人年龄越大发病率越高。 2.遗传泛发型有阳性家族史，可表现为常染色体显性遗传。 3.日晒本病多见于外露部位天光照射对其发生发展可能起一定作用。 4.病毒感染有文献报道文身部位发生脂溢性角化病与外伤后人类乳头瘤病毒感染有关。 5.内脏恶性肿瘤Ie
外阴皮脂溢性角化病的发病机制是什么？
皮肤细胞生长和分化异常：正常情况下，皮肤细胞会按照一定的周期生长和分化，然后脱落。但在外阴皮脂溢性角化病患者中，皮肤细胞的生长和分化过程可能受到异常调控，导致皮肤细胞过度增生和堆积。 角质过度生成：皮肤细胞过度增生后，角质层的生成也会相应增加，导致角质层过厚。 皮脂腺功能异常：皮脂腺是皮肤的
外阴皮脂溢性角化病的发病机制是什么？
皮肤细胞生长和分化异常：正常情况下，皮肤细胞会按照一定的周期生长和分化，然后脱落。但在外阴皮脂溢性角化病患者中，皮肤细胞的生长和分化过程可能受到异常调控，导致皮肤细胞过度增生和堆积。 角质过度生成：皮肤细胞过度增生后，角质层的生成也会相应增加，导致角质层过厚。 皮脂腺功能异常：皮脂腺是皮肤的
外阴皮脂溢性角化病的发病机制是什么？
皮肤细胞生长和分化异常：正常情况下，皮肤细胞会按照一定的周期生长和分化，然后脱落。但在外阴皮脂溢性角化病患者中，皮肤细胞的生长和分化过程可能受到异常调控，导致皮肤细胞过度增生和堆积。 角质过度生成：皮肤细胞过度增生后，角质层的生成也会相应增加，导致角质层过厚。 皮脂腺功能异常：皮脂腺是皮肤的
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
外阴皮脂溢性角化病的发病机制是什么？
皮肤细胞生长和分化异常：正常情况下，皮肤细胞会按照一定的周期生长和分化，然后脱落。但在外阴皮脂溢性角化病患者中，皮肤细胞的生长和分化过程可能受到异常调控，导致皮肤细胞过度增生和堆积。 角质过度生成：皮肤细胞过度增生后，角质层的生成也会相应增加，导致角质层过厚。 皮脂腺功能异常：皮脂腺是皮肤的
腮腺炎的发病机制
大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病
关于鼻前庭炎的概述
鼻前庭炎（vestibulitis of nose）系鼻前庭皮肤的弥漫性炎症，多为两侧。
如何预防鼻前庭炎？
保持鼻腔清洁:定期用温盐水清洗鼻腔，可以帮助清除鼻腔内的分泌物和过敏原，减少炎症的发生。 避免接触过敏原:如果您知道自己对某些物质过敏，如花粉、尘螨等，应尽量避免接触这些过敏原。 保持室内空气湿润:干燥的空气可能会刺激鼻腔黏膜，导致炎症。使用加湿器可以帮助保持室内空气湿润。 不吸烟:吸烟会
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。