概述外阴梅克尔细胞癌的发病机制
肿瘤位于表皮，侵犯真皮。黄色或红紫色肿块，表面光滑，大小1.5～9cm，质硬。切面灰白色，边界不规则，伴局灶出血、坏死。 镜检见大小一致的小圆形细胞排列呈梁状、巢状或片状，偶见菊形团结构。细胞界限不清，胞浆少，核大，圆形或卵圆形，空泡状，颗粒性染色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶伴典型的鳞状上皮或腺样分化。瘤细胞呈带状或小梁状向真皮侵犯，可累及皮下脂肪组织。肿瘤间质血管丰富伴有增生的血管内皮细胞团。外阴梅克尔细胞癌常伴外阴上皮内瘤样病变VINⅢ。电镜下部分瘤细胞胞浆内含有明确界膜的致密神经内分泌颗粒紧密排列于细胞膜下，并包绕着核周的中间丝。 免疫组化检查见低分子量角蛋白(包括CK20)和神经特异性烯醇化酶(NSE)均为阳性。低分子量角蛋白除胞浆阳性外，大多表现为核周颗粒状阳性着色。嗜铬素A(CgA)、突触素和神经纤维丝蛋白也可呈阳性。Su等(2002)发现约95%的Merkel细胞癌为CD117阳性。S-1......阅读全文
概述外阴梅克尔细胞癌的发病机制
肿瘤位于表皮，侵犯真皮。黄色或红紫色肿块，表面光滑，大小1.5～9cm，质硬。切面灰白色，边界不规则，伴局灶出血、坏死。 镜检见大小一致的小圆形细胞排列呈梁状、巢状或片状，偶见菊形团结构。细胞界限不清，胞浆少，核大，圆形或卵圆形，空泡状，颗粒性染色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶
关于外阴梅克尔细胞癌的简介
外阴梅克尔细胞癌是皮肤原发小细胞癌，类似肺燕麦细胞癌。为外阴大阴唇、小阴唇、前庭大腺、阴蒂、后阴唇系带的活动的无痛性肿块，有的可出现局部接触性出血和溃疡。转移部位可以较广。
简述外阴梅克尔细胞癌的症状体征
外阴梅克尔细胞癌生长缓慢，一般都表现为外阴活动、无痛性肿块，短期内增大，多呈结节状，也可表现为斑块状，部分伴表面皮肤溃疡和接触性出血。逐渐增大至一定程度后停止生长，病程为数周至数月不等。除主要见于大阴唇外，有4例发生于小阴唇，还可见于前庭大腺、阴蒂周围、后阴唇系带。半数以上病人出现腹股沟淋巴结转
关于外阴梅克尔细胞癌的预后介绍
本瘤侵袭性强，病程发展迅速，有17%的病例死于广泛转移。其中6例患者就诊时伴有腹股沟淋巴结转移。术后1个月～2年均见复发，常见局部复发伴区域淋巴结转移，其中8例伴有远处转移。1例行外阴局部广泛切除术后随访13个月无瘤生存外，其余均在11天～2.5年内死亡，其中6例1年内死亡。
关于外阴梅克尔细胞癌的检查方法介绍
一、检查方法 1、实验室检查： 免疫组化检查：低分子量角蛋白(包括CK20)和神经特异性烯醇化酶(NSE)均为阳性、肿瘤标志物检查、分泌物检查。 2、其他辅助检查； 3、组织病理检查。 二、并发症 常合并毛发上皮瘤。
用药治疗外阴梅克尔细胞癌的简介
本病属恶性肿瘤，并可转移致死，因此应争取早期手术切除，对已复发或淋巴结转移者可扩大切除范围，多发性者需植皮。晚期病人只能采用化疗和放疗。 1.手术 对早期患者，局部广泛手术切除使切缘阴性为原则。以往建议包括周围正常组织2～3cm，基底部也要超出2cm，但Gillenwater等(2001)经比
外阴梅克尔细胞癌吃那些对身体好
一、补充β-胡萝卜素。β-胡萝卜素在体内会转化为维生素A，有助于保护免疫系统免受自由基分子的攻击，并具有明显的免疫增强作用。有研究表明，β-胡萝卜素摄入量低为外阴癌、宫颈癌危险因素。 二、补充维生素C的摄入。维生素C可以抑制病毒，增强人体免疫，包括对抗体的产生、促进免疫细胞的成熟速度等。另外，
关于外阴梅克尔细胞癌的疾病诊断介绍
组织学尚需与恶性淋巴瘤、小细胞黑色素瘤、汗腺癌、神经母细胞瘤、Ewing瘤及血管上皮样肉瘤等相鉴别。病理上由于瘤细胞形态大小一致而不成熟，因此易误诊为母细胞型淋巴瘤或转移癌，特别是来源于肺部的燕麦细胞癌，后者在瘤细胞内也含中心致密颗粒，因此需做电镜检查才能鉴别。
关于梅克尔细胞癌的检查介绍
破损组织病理显示肿瘤由大小形状一致排列成片的圆形、卵圆形细胞构成。细胞大小为成熟淋巴细胞的2～3倍，胞核卵圆形，染色质细小而分散，核膜明显。核仁通常不明显胞浆稀少。肿瘤边缘呈浸润型小梁为其特征，常见广泛性坏死区，个别细胞坏死和特征性压碎“人工现象”很常见。邻近基质呈纤维化，血管丰富及淋巴细胞浆、
关于梅克尔细胞癌的基本介绍
梅克尔细胞癌又名皮肤小梁状癌、原发性皮肤神经内分泌癌、皮肤原发性小细胞癌及皮肤APUD瘤。1972年首先由Toker报告。最新研究发现大约80%的梅克尔细胞癌与梅克尔细胞多瘤病毒感染相关，20%的梅克尔细胞癌未发现梅克尔细胞病毒感染，提示梅克尔细胞癌还有其他致病因素。
简述梅克尔细胞癌的临床表现
肿瘤呈坚实性圆顶状，红色或紫色结节，直径0.5～2cm，常单发，迅速增长，常见于老年患者的曝光部皮肤。平均发病年龄为68岁，女性多于男性。原发部位为头、颈部（44%），腿部（28%），臀部（9%），臂部（16%）。肿瘤趋于局部浸润到脂肪、筋膜及肌肉，可以早期转移，通常转移至局部淋巴结。肿瘤也可通
概述婴幼儿肝细胞癌的发病机制
婴幼儿肝细胞癌多发生在肝右叶，约半数病例侵犯两叶或为多中心型。一般为单发，圆形，界限清楚，瘤体直径在5～25cm不等。肿瘤无明显分叶，可有囊性退行变和骨样改变，中心区常有坏死和出血，多不伴有肝硬化。肿瘤的大体表现与所含的骨样、软骨或纤维组织等间叶组织成分有关。通常来说，肿瘤呈粗糙结节状或分叶状隆
梅克尔细胞癌合并派姆单抗相关粘膜类天疱疮病例分析
【据《British Journal of Dermatology》2018年5月报道】题：梅克尔细胞癌合并派姆单抗相关粘膜类天疱疮1例（作者V. Haug等）派姆单抗是一种抗-程序化细胞死亡蛋白1(PD-1)的药物，通常用于治疗转移性黑色素瘤或非小细胞肺癌，最近被证明在转移性梅克尔细胞癌（MCC）
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
外阴卵黄囊瘤的发病机制
2.胚胎发生体褶后，原肠则明显地分成胚内的原肠和胚外的卵黄囊，内包有大量的卵黄，卵黄囊的壁由胚外内胚层和胚外中胚层形成。由于原始生殖细胞最早也出现于卵黄囊壁，因而卵黄囊又是生殖细胞的最初发源地。 3.卵黄囊瘤(yolk sac tumor，YST)，(又名内胚窦瘤，endodermal sin
涎腺小细胞癌的发病机制
据以往超微结构及组织化学研究涎腺小细胞癌将其分为两型：一种是具有神经内分泌特点的，而另一种则为导管型。主要依据是在电子显微镜下观察有上皮分化趋向的细胞内不含神经分泌颗粒。近来Gnepp等采用免疫组织化学方法研究11例原发于涎腺的小细胞癌，不论电镜下是否存在神经分泌颗粒，采用反映神经内分泌特点的抗
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
外阴卵黄囊瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 1.外阴的卵黄囊瘤是由于在生殖细胞迁移的决定期缺乏胚胎的组织导体，结果导致生殖细胞错位，部分停留在阴阜或阴唇的皮下后异常分化而成。 发病机制： 2.胚胎发生体褶后，原肠则明显地分成胚内的原肠和胚外的卵黄囊，内包有大量的卵黄，卵黄囊的壁由胚外内胚层和胚外中胚层形成。由于原始生殖细
简述膀胱印戒细胞癌的发病机制
腺癌占原发性膀胱癌2%以下，分3类：原发性膀胱印戒细胞癌，脐尿管癌和转移性腺癌。腺癌也可发生在肠管代尿道通道，扩大膀胱等。原发性膀胱印戒细胞癌好发于膀胱底部（三角区、颈部、侧壁），膀胱顶部。腺癌在膀胱外翻中发病率最高，肠道腺癌的组织学类型如印戒细胞癌，胶样癌，在膀胱中均可发生。腺癌可能是乳头状或
外阴前庭炎综合征的发病机制
病理检查显示在固有膜和腺周组织有非特异性炎症但这些变化亦见于正常对照组的前庭组织；其他病变有鳞状上皮化生角化不全和非特异性补体与纤维蛋白沉积。形态学证据表明，外阴前庭黏膜的神经支配方式发生了结构上的改变上皮层神经纤维出芽勱，游离神经末梢增生对这些神经末梢内的神经肽含量检测证实，降钙素基因相关肽G
外阴皮脂溢性角化病的发病机制
本病的基本病理特征为角化过度、棘层肥厚及乳头瘤样增生，肿瘤病变基底平坦位于同一水平面上两端与正常表皮相连增生的表皮中可见两种类型细胞： 1.鳞状细胞或棘细胞与正常表皮中所见鳞状细胞相同。 2.基底样细胞，酷似正常基底细胞，但较其小，胞核相对较大本病从病理上可分为角化型棘层肥厚型巢状型腺样型，
概述全血细胞减少的发病机制
再障发病机制极为复杂，认为与以下几方面有关。 1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下： (1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常
概述全血细胞减少的发病机制
再障发病机制极为复杂，认为与以下几方面有关。 1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下： (1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常
梅克尔憩室临床路径
一、梅克尔憩室临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为梅克尔憩室（ICD-10：Q43.001）。 行憩室切除+小肠吻合术(ICD-9-CM-3：45.3301/45.3302+45.9101)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿外科学分册》（中
梅克尔憩室的病因分析
由于卵黄管残余部分退化程度不同，Meckel憩室的形态也不同。在胚胎早期，中肠与卵黄囊之间原有卵黄肠管相连接，于胚胎第5～6周，近脐端卵黄管先闭合，形成纤维条索后逐渐消失，中肠与脐完全分离。若卵黄管未完全闭合，与回肠相通，则形成回肠远端憩室，即Meckel憩室。
梅克尔憩室的基本介绍
Meckel憩室是末端回肠壁上的指状突出物，为卵黄肠管部分未闭所遗留下来的一种先天性畸形，Meckel于1809年首先对该病作了比较完整的描述，故称为Meckel憩室。在胚胎早期，中肠与卵黄囊之间原有卵黄肠管相连接，于胚胎第5～6周，近脐端卵黄管先闭合，形成纤维条索后逐渐消失，中肠与脐完全分离。
关于肺大细胞癌的发病原因与发病机制介绍
大细胞肺癌和其他病理类型的肺癌一样，确切的发病原因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究，目前认为与下列因素有密切关系： 一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相