关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。目前报道的脊索瘤的染色体缺失与变异主要在lq36及7q33。......阅读全文
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
脊索瘤的发病机制
脊索瘤表现为光滑性结节肿瘤，组织为白色半透明胶冻状，含大量黏液伴，广泛出血时呈暗红色。瘤体边缘常呈分叶状或结节状，表面有一层纤维组织包膜一般不穿破进入邻近脏器。镜下见肿瘤细胞较小，立方形、圆形或多角形，胞膜清楚胞质量多红染常见空泡，空泡大者可达到一般细胞体积的几十倍，即所谓“大空泡细胞”。胞核圆
脑内脊索瘤的发病机制
肉眼观察肿瘤质地软，呈胶冻状，可有或无纤维包膜， 早期与周围脑组织的界限尚比较清楚，晚期则界限不清，浸润破坏邻近骨质和神经组织，引起颅底骨质的破坏 肿瘤切面呈半透明，含有黏液样物质，为肿瘤变性的产物，故其含量的多寡可以提示肿瘤的良恶与否。肿瘤中间有由包膜相连而形成的白色坚韧的间隔，将肿瘤分割成大
脊索瘤的病因
脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可残留碎骨
脊索瘤的发病机制及临床表现
发病机制 脊索瘤表现为光滑性结节肿瘤，组织为白色半透明胶冻状，含大量黏液伴，广泛出血时呈暗红色。瘤体边缘常呈分叶状或结节状，表面有一层纤维组织包膜一般不穿破进入邻近脏器。镜下见肿瘤细胞较小，立方形、圆形或多角形，胞膜清楚胞质量多红染常见空泡，空泡大者可达到一般细胞体积的几十倍，即所谓“大空泡细
关于一期梅毒的病因和发病机制分析介绍
TP又称苍白螺旋体，由8～14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长4～14μm，宽0.2μm，可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP系厌氧微生物，离开人体不易生存，煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，但其耐寒力强，4℃可存活3天，－78℃保存数年仍具有传染性。 TP表
脑内脊索瘤的病因
脊索瘤起源于胚胎残留的脊索组织。在胚胎期间， 脊索上端分布于颅底的蝶骨和枕骨， 部分达到颅内面，并与蝶鞍上方的硬脑膜相衔接，在枕骨部分可达该骨之下面(即舌咽面)，一部分亦可位于颅底骨和咽壁之间， 脊索的下端分布于骶尾部的中央及中央旁等部位。当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内
关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性
分析肺气肿的病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
关于黄色瘤的发病机制的介绍
黄色瘤的与黄色瘤的病所包括的范围很广，其发病机制比较复杂，可归纳为以下几个方面。 高脂蛋白血症性黄瘤：高脂蛋白血症患者的血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限，这些增高的脂质主要是胆固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉积于真皮或肌腱等局部组织而形成黄瘤。电镜及放射性核素示踪等证明血浆脂蛋白渗入
关于PRL瘤的发病机制的介绍
PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其
关于咽部脊索瘤的诊断和治疗的介绍
1、诊断 确诊需依据病理诊断。颅底X片、颅正侧位片、CT、MRI可显示斜坡、蝶鞍、岩尖等处有骨质破坏及肿块阴影有助于诊断，须与咽部其他肿瘤如鼻咽纤维血管瘤、鼻咽癌、咽颅咽管瘤等相鉴别。 2、治疗措施 以手术治疗为主，并中进行放疗。肿瘤位于颅底，手术较困难，损害较大，且易复发，可行颅外切除或
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
关于粘液性水肿的病因和发病机制介绍
1、病因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 2、发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂
关于SIADH综合征的病因和发病机制介绍
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I： 1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高，水排地有障 碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿
分析多系统萎缩的病因和发病机制
病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变
分析介绍内阿米巴病的病因学和发病机制
有些滋养体在结肠腔内变为包囊并随粪便排至体外。滋养体主要见于液体性大便中（腹泻的原因无关紧要），但在体外很快死亡。包囊主要见于成形大便中。 包囊对外界环境有抵抗力，它们可以通过人-人直接传播或通过食品或水间接传播。在男性同性恋中，阿米巴病是一种性传播性疾病。寄生于结肠的两种内阿米巴：致病的溶组
关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
胃脂肪瘤的病因及发病机制
病因 脂肪组织发生于胚胎第14周，第24周时已基本形成脂肪小叶结构。脂肪细胞的发育过程分为四个阶段：原始间质细胞、前脂肪细胞、成脂肪细胞和成熟脂肪细胞。脂肪瘤中可出现上述各个不同发展阶段的脂肪细胞，但主要为成熟脂肪细胞组成。 发病机制 胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏
小肠脂肪瘤的病因及发病机制
病因 小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，一般不会长的很大，外观上与身体其他部位的脂肪瘤一样，由成熟的脂肪组织构成。 发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏
肝脏错构瘤的病因及发病机制
病因 肝错构瘤一直被看作生长发育期形成的伴随肝门结构生长的肿瘤，而不是新生肿瘤。一些病理学家认为很可能是原始间叶细胞异常的发育这种异常发育很可能发生在胚胎晚期当肝形成小叶结构与胆管连接时Stocker等人描述，间叶组织囊性变伴随着梗阻引起的液体蓄积，同时淋巴管和陷入其中的胆管导致了肿瘤的增大。
关于眼内炎的病因与发病机制介绍
1.外源性眼内炎：常由眼球穿通伤、内眼手术、角膜溃疡穿孔致病菌直接进入眼内引起。眼球穿通伤如细小穿通伤口（注射针尖刺伤、铁丝刺伤等）、植物戳伤（芦苇、竹签等）或眼内异物存留最易引起眼内炎；内眼手术如白内障手术和青光眼手术后滤过泡感染为多。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和蜡样芽孢杆菌
分析镰状细胞贫血肾病的病因和发病机制
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代，在低氧和低pH条件下，异常血红蛋白相互聚集，使红细胞变形能力明显降低，变成镰刀状，在通过组织毛细血管网时易发生损伤，损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血，也可在血管中被破坏，发生血管内溶血。此外，由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血
肾功能不全的病因和发病机制分析
（—）肾前性氮质血症 1、血管内容量下降的原因 出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。 2、全身血管阻力的情况 败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张素转化酶抑制剂、非甾体类消炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环孢霉素等均能引起肾小球滤过功能下降。 3、心输出量不足导
关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍
发病原因 有人认为直肠冗长是发病的必备条件，确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂，亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关，张连阳等应用经腹手术治疗