关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白)受体合成减少有关。理想饮食中饱和脂肪酸的摄人量为每日总热卡的7%，如果饱和脂肪酸摄入量占总热卡的14%，CH增高大约0．52mmol/L(20mg/dl)，其中多数为LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)。其机制可能为饱和脂肪酸抑制LDL受体活性。 2．体重增加肥胖可致血浆胆固醇升高，肥胖一方面促进肝脏输出含载脂蛋白B的脂蛋白，继而使LDL生成增加；另一方面使全身胆固醇合成增加，使肝内胆固醇池扩大，并抑制LDL受体的合成。 3．年龄因素随着年龄的增加，胆固醇会有轻度升高，但这并非与增龄所致的体重增加有关。老年人的LDL受体括性减退，L......阅读全文
关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
血脂异常症的病因及发病原因
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
关于血脂异常症的分类介绍
(1)表型分类法：国际上通用的是以Fredrickson工作为基础经WHO修订的分类方法，主要是基于各种血浆蛋白升高的程度不同而进行分型。高脂蛋白血症可分为6型(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)。 该分型方法有助于高脂血症的诊断和治疗，但较繁琐。有人提出了高脂血症的简易分型方法，即将高脂血症分为
关于血脂异常症的基本介绍
血脂是血浆中所有脂质的总称，高脂血症(hyperlipidemia)是由于脂肪代谢或运转异常导致血浆中血脂水平过高，可表现为高胆固醇血症(hypercholesterolemia)、高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)和两者皆有(混合性高脂血症)。另外，高密度脂蛋白降低也是
血脂异常症的介绍
血脂是血浆中所有脂质的总称，高脂血症(hyperlipidemia)是由于脂肪代谢或运转异常导致血浆中血脂水平过高，可表现为高胆固醇血症(hypercholesterolemia)、高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)和两者皆有(混合性高脂血症)。另外，高密度脂蛋白降低也是
关于血脂异常症的检验诊断介绍
血浆(清)脂类简称血脂，其含量与血浆(清)有机成分相比只占其小部分，然而其代谢却非常活跃。由于血脂的不断降解和重新合成在正常地进行，并保持动态平衡．血脂含量的变动也就稳定在一定的范围内。血脂水平可反映全身脂类代谢的状态，也是临床常规分析的重要指标。脂蛋白代谢紊乱的常见现象是血中TC或TG升高，或
异常γ球蛋白血症的病因及发病机制
病因 1.选择性IgA缺乏症 多为常染色体隐性遗传，偶有常染色体显性遗传。约50%选择性IgA缺陷的病人HLA-B8阳性(正常人20%～50%阳性)。 2.伴IgM增高的免疫球蛋白缺乏症 为X染色体性联遗传病，因B细胞分化缺陷所致。正常情况下，体液免疫发生时几种抗体顺序产生，先是IgM、Ig
关于高催乳激素血症的病因和发病机制介绍
1、下丘脑疾患颅咽管瘤、神经胶质瘤、炎症等病变可影响催乳激素抑制因子（PIF）的分泌，导致血催乳激素升高。 2、垂体疾患是引起高催乳激素血症最常见的原因，1/3以上患者存在垂体微腺瘤。空蝶鞍综合征也可使促血催乳激素增高。 3、特发性高催乳激素血症诊断前应排除器质性疾患，该类患者血催乳激素多为
关于血脂异常症的应用建议
血浆中脂类包括FC(游离胆固醇)、CE(胆固醇酯)、TG(甘油三酯)、PL(磷脂)、FFA(游离脂肪酸)，由于不溶于水或微溶于水，均以脂蛋白形式存在。CM主要运输外源性TG和TC，VLDL主要转运内源性TG，LDL主要将肝脏合成的内源性胆固醇运转至肝外组织，而HDL则参与胆固醇的逆向转运。脂蛋白
关于血脂异常症的指标概述
血脂紊乱在多数患者并无明显症状和异常体征，不少人是由于其他原因进行血液生化检查或在体检时才发现有血浆脂蛋白水平升高的。根据临床表现、详细地询问病史和细致的体格检查有助于诊断。病史包括个人生活饮食习惯，有无引起继发性高脂血症的相关病史，有无服用引起高脂血症的药物，有无家族史等。体格检查要注意有无黄
血脂异常的病因分析
血脂异常除少数是由于全身性疾病所致的继发性血脂异常外，绝大多数是因遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起的原发性血脂异常。 1、遗传因素 原发性血脂异常是由遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起。 2、生活方式 包括暴饮暴食、嗜酒、偏食、饮食不规律等不良饮食习惯及缺乏体力活动、精神紧张、生活
关于变应性亚败血症的病因和发病机制介绍
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍
原发性血小板减少性紫癜的西医治疗 （一）治疗原则 去除病因，控制出血症状，减少血小板破坏。 （二）治疗措施 1、肾上腺皮质激素：皮质激素可以抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用，以防止血小板在脾窦阻留，从而减少血小板破坏；还能降低毛细血管脆性，减轻出血；并能刺激
关于成人Still综合症的病因发病机制介绍
1、免疫紊乱 AOSD患者血液中T 4 辅助细胞减少，T 8 抑制细胞增多，T淋巴细胞总数减少，中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞增多是该病的主要特征，提示细胞免疫紊乱。另外血清补体减低，免疫复合物增加等，也反映了患者体液免疫紊乱。 2、感染 70%患者同时伴有咽喉炎、牙龈炎，且多数患者抗“O”
血脂异常症的诊断
血浆(清)脂类简称血脂，其含量与血浆(清)有机成分相比只占其小部分，然而其代谢却非常活跃。由于血脂的不断降解和重新合成在正常地进行，并保持动态平衡．血脂含量的变动也就稳定在一定的范围内。血脂水平可反映全身脂类代谢的状态，也是临床常规分析的重要指标。脂蛋白代谢紊乱的常见现象是血中TC或TG升高，或
血脂异常症的分类
(1)表型分类法：国际上通用的是以Fredrickson工作为基础经WHO修订的分类方法，主要是基于各种血浆蛋白升高的程度不同而进行分型。高脂蛋白血症可分为6型(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)。 该分型方法有助于高脂血症的诊断和治疗，但较繁琐。有人提出了高脂血症的简易分型方法，即将高脂血症分为
关于手足发绀症的发病因及发病机制
发病原因 目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关，根据是此病多见于青春期女性，25岁左右症状能自然缓解；患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感，皮温明显降低，皮肤静脉丛处于松弛状态，情绪激动可使症状加重。 发病机制 本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下，皮肤的细小动脉处于
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
关于血脂异常症的血清脂蛋白(a)的检查介绍
(1)测定方法：Lp(a)测定有两类方法，一是以免疫化学原理测定其所含apo(a)，结果以Lp(a)质量表示，也有以mmol/L表示的；另一类方法测定其所含的CH，结果以Lp(a)-C表示。大都用免疫学方法测定。 (2)标本：空腹12小时后采静脉血，及时分离血清。 (3)参考范围：正常人群的
关于奥迪括约肌功能异常的发病因介绍
1.胆囊切除术 胆囊切除术后SOD发病率为0.88%，在美国每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD，我国胆石症行胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例也不会少，但尚缺乏系统统计资料。 2.继发于其他疾病 如系统性硬化症，糖尿病或慢性假性肠梗阻。 3.特发性 病因不明者。 4
关于血脂过高症的病因分析
在某些情况经济下，不正常的高胆固醇可能是一种遗传病。不正常的胆固醇和甘油三酸酯的某些遗传因素例如遗传性的血脂过高，是非常难以治疗的。有些人的高胆固醇或三酸甘油脂也能与其他的疾病有关，例如糖尿病。然而在多数情况下，高胆固醇含量与高脂肪的饮食和久坐少动的生活方式有关。肥胖的人通常也会得这种疾病，这是
关于多腺体缺陷综合症的病因学和发病机制介绍
Ⅰ型，发病常在儿童或35岁前。甲状旁腺功能减退最多见（79%），其次是肾上腺皮质衰竭（72%）。青春期后性腺衰竭，女性60%，男性约15%。慢性粘膜念珠菌病常见，糖尿病很少发生。此型可以伴有HLAA3，A28或21号染色体上一个位点，通常是常染色体隐性遗传。 Ⅱ型腺体衰竭一般见于成人，高峰在3
关于奥迪括约肌功能异常的发病机制介绍
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类，SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高，与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化，因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人，为了便于病因
无汗症的病因及发病机制介绍
病因 无汗症可由于汗腺功能障碍和神经系统损害，以及其他疾患引起的特发性无汗。 1.神经性无汗症(neurophacicanhidrosis) 由激活汗腺的神经通路功能障碍所致鶒。如髓质损害可引起同侧节段性汗闭或损害以下部位暂时性无汗。疾病引起的全身性无汗可能是由于皮层对下丘脑的抑制增强引
异常γ球蛋白血症的发病机制
1.选择性IgA缺乏症 分子遗传学研究提示，本病可能与易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。 2.伴IgM增高的免疫球蛋白缺乏症 本病患者B细胞在IgM/IgD分泌向其他型别的免疫球蛋白产生的转换过程受阻，其缺陷基因位于染色体Xq26上，是编码CD40配体的基因。
关于血脂异常症的脂蛋白电泳(LPE)的检查介绍
(1)标本：空腹12小时后采静脉血，及时分离血清。 (2)参考范围：α脂蛋白(高密度脂蛋白，HDL)：0．23～0.52(23%～52%)；0．95～2．45g/L；前β脂蛋白(极低密度脂蛋白，VLDL)：0～0．30(0～30%)；0～1．50g/L：β脂蛋白(低密度脂蛋白，LDL)：0．3
关于血脂异常症的载脂蛋白AⅠ(apoAⅠ)的检查介绍
(1)测定方法：免疫比浊法。 (2)标本：空腹12小时后采静脉血，及时分离血清。 (3)参考范围：1.20～1.60g/L。 (4)临床诊断价值和评价 1)HDL组成中蛋白质占50%，主要是apoAⅠ，约占HDL蛋白质的65%～70%，而其他脂蛋白中apoAⅠ极少，故apoAⅠ是HDL的
关于血脂异常症的总胆固醇(TC)的检查介绍
(1)检查指征：同TG测定。 (2)测定方法：化学法和酶法。几乎所有实验室多采用酶法测定，常用的有胆固醇氧化酶法(COD-PAP法)。化学抽提法(ALBK法)为国际上通用的参考方法，用于常规测定方法的评价与监控及参考血清的定值。国内由卫生部北京老年医学研究所生化室建立的高效液相色谱(HPLC)
关于血脂异常症的甘油三酯(TG)的检查介绍
(1)检查指征：已有冠心病(CHD)、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有冠心病或动脉粥样硬化家族史者．尤其是直系亲属中有早发病或早病死者；有黄瘤或黄疣者；有家族性高脂血症者；40岁以上男性和绝经期后女性可考虑作为接受血脂检查的对象。美国国家胆固醇教育计划(NCEP
关于血脂异常干预的相关介绍
大量流行病学研究和大规模前瞻性临床研究资料证实，血浆胆固醇水平与冠心病发病之间呈线性相关。我国流行病学研究资料表明，血脂异常是我国冠心病发病的重要危险因素；血清总胆固醇水平增高会增加冠心病和缺血性卒中的发病危险 [11] 。因此，降脂治疗在冠心病、卒中一级预防中具有重要的作用，建议： 1.一般