水杨酸盐中毒的发病机制
口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的-半；如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降-半。 中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面： 1.呼吸性碱中毒高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，发生呼气过度，结果大量CO2在呼气中排出，引致呼吸性碱中毒(血液pH上升)，多见于5岁以上病儿。 2.代谢性酸中毒随着上述中枢性病理生理变化，由于呼吸性碱中毒的存在，发生肾脏代偿，结果使钾、钠随尿大量排出；同时由于呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，使碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等上升，形成代谢性酸中毒。特别在婴儿时期，第2阶段的病理生理过程发展甚快，使酸中毒成为主要表现。 3.周围循环衰竭中毒剂量的水杨酸盐可直接作用于血管平滑肌，使周围血管扩张，血......阅读全文
关于水杨酸类中毒的临床表现
常见症状为恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、耳聋及视觉障碍，开始面色潮红，以后皮肤苍白，口唇发绀，体温低于正常。患儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，并可出现血尿、蛋白尿、尿毒症等；或致转氨酶增高和黄疸，或发生鼻出血、视网膜出血、呕血、血便以及身体其他
亚硝酸盐中毒
含亚硝酸盐和硝酸盐的蔬菜如小白菜、韭菜、菠菜等，放置过久或腌渍不足会产生更多亚硝酸盐，人体食入即中毒。亚硝酸盐与食盐从色泽、形态上看颇为近似很易混淆，误将亚硝酸盐当作食盐而引起中毒者屡屡发生。亚硝酸盐为氧化剂，极易被消化道吸收进入血循环与血红蛋白作用将二价铁氧化成三价铁形成高铁血红蛋白，高铁
对氨基水杨酸盐是治疗什么病的
用途;对氨基水杨酸主要用于制备抗结核杆菌药-对氨基水杨酸钠(Pamisyl)结核病抑制剂-帕司烟肼(Pasiniazid)镇吐药-溴氨茴胺(Bromopride) 。
水杨酸盐的一般鉴别试验
(1)鉴别方法①取供试品的稀溶液,加三氯化铁试液1滴,即显紫色。②取供试品溶液,加稀盐酸,即析出白色水杨酸沉淀;分离,沉淀在醋酸铵试液中溶解。(2)反应原理①水杨酸盐在中性或弱酸性条件下,和三氯化铁试液生成配位化合物,在中性时呈红色,弱酸性时呈紫色;若在强酸性条件下,则配位化合物将分解生成游离水杨酸
简述糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病机制
（一） 激素异常 近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。 （二）
简述职业性三硝基甲苯中毒的发病机制
TNT主要毒作用为肝、晶状体、血液和神经系统损害。 1．白内障 眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障，发病初期主要为晶状体周边部环形暗影，重者中央部出现环形或圆盘状混浊。裂隙灯下可见混浊为多数浅棕色小点聚积而成，多位于前皮质和成人核之间。整个皮质部透明度降低。关于TNT致
治疗和预防水杨酸类中毒的介绍
治疗 1.迅速排除毒物 可给予洗胃、导泻、补液、利尿等措施，必要时行血流净化治疗，因其血浆蛋白结合率高，可应用血流灌流或血浆置换。 2.维持酸碱平衡和碳水化合物的正常代谢 患儿可能存在的混合性水、电解质紊乱，即呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒各自存在的程度，年长儿以前者为主，婴幼儿则以后者为主
亚硝酸盐中毒的急救
亚硝酸盐在自然界普遍存在。食物及饮水中常有一定量的硝酸盐。当硝酸盐在某些情况下，如硝酸盐还原菌（大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等）还原为亚硝酸盐后，这时食物被食入后就可引起中毒。有人认为其中毒量为0.3～0.5g，致死量为3g。 病因及发病机理 1、食入含大量亚硝酸盐蔬菜，一般是叶菜类
简述中毒性高铁血红蛋白血症的发病机制
红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)有保护红细胞膜上巯基和血红蛋白免受氧化剂的损害。当红细胞受氧化剂影响，产生多量的过氧化氢(H2O2)时，GSH则在谷胱甘肽过氧化物酶催化作用下使H2O2分解为H2O，而其本身转化为氧化型谷胱甘肽(图20-10)。磷酸戊糖旁路在葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)和6-
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
酮体酸中毒的发病原因
1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病
简述肉毒中毒的发病特点
肉毒中毒发病范围是以含肉毒毒素食品的扩散范围而决定的。在我国肉毒中毒常有两种发病形式：集体性暴发，常在某一食堂里，多数职工及其家属共进同一含毒食品，而导致几十人或更多人的中毒。如青岛市1960年发生一起有450人共进餐吃清蒸罐头肉，而致使75人肉毒中毒。这也是国内三十年来罕见的肉毒中毒事件。家庭
水杨酸盐分光光度法
试剂的选择试剂的纯度关系到空白值的高低、测定结果的准确度，氢氧化钠(分析纯)的氮化合物含量虽然较低，但还是有影响，建议使用优级纯或基准试剂，尽量降低试剂中的含氮量，从而降低试剂空白值、提高测定结果的准确度。
亚硝酸盐中毒的症状简介
1.头痛、头晕、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及口唇、指甲、全身皮肤、粘膜紫绀等。 2.全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色（高铁血红蛋白血症引起的紫绀）。 3.严重中毒者可昏迷、抽搐、呼吸麻痹等。
亚硝酸盐中毒的急救措施
抢救措施1.口头医嘱:对于急性中毒事件,应先口头医嘱作常规处理,如吸氧、留取静脉通道、送检等,然后再了解病史、检查病人,建立病历,以赢得抢救时间。切忌按常规顺序慢慢问病史、书写病历,确诊后才开始作处理往往会延误时间。2.吸氧:食用腌制蔬菜、熟剩菜等易产生亚硝酸盐,有不法分子从工业用盐中提取的散装食盐
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧，由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组
水杨酸盐对细菌毒力因子及细菌生长的影响
细菌毒力因子与细菌在宿主体内感染致病相关。-般而言,细菌毒力因子包括细菌的菌毛,鞭毛,荚膜多糖,黏液,生物被膜等,与细菌的黏附,获取铁,躲避宿主的免疫机制等有关。水杨酸盐类可以减少细菌毒力因子的产生。 菌毛对大肠杆菌黏附于上皮细胞表面至关重要,生长在水杨酸盐类中的大肠杆菌的菌毛合成减少,服用水
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层
亚硝酸盐中毒怎么防
图片来源于网络 日前，一位90后姑娘来到急诊时已是喘息不止，口唇、双手发绀，即呈青紫色。经初步检查，她血压正常，心率偏快，普通静脉血液检查正常，血氧饱和度在正常范围内偏低。但在接诊过程中，患者的喘憋症状愈发严重，她到底是怎么了？ 贪吃卤味致中毒 姑娘的脸色就好像古装剧中的“中毒”模样，接诊医
亚硝酸盐中毒怎么防？
日前，一位90后姑娘来到急诊时已是喘息不止，口唇、双手发绀，即呈青紫色。经初步检查，她血压正常，心率偏快，普通静脉血液检查正常，血氧饱和度在正常范围内偏低。但在接诊过程中，患者的喘憋症状愈发严重，她到底是怎么了？贪吃卤味致中毒姑娘的脸色就好像古装剧中的“中毒”模样，接诊医师见状，紧急下达了抽取动脉血
亚硝酸盐的中毒的临床症状
中毒症状1.头痛、头晕、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及口唇、指甲、全身皮肤、粘膜紫绀等。2.全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色(高铁血红蛋白血症引起的紫绀)。3.严重中毒者可昏迷、抽搐、呼吸麻痹等
耳疾病的介绍
包括耳部的炎症、耳聋、肿瘤等。其中炎症占首位。肿瘤虽不占突出地位，但可能危及生命，应予重视。 耳疾病 -分类 有以下几种分类法。 按解剖分类 有以下疾病： 按解剖分类 ①外耳疾病。先天性畸形、外耳道疖、外耳湿疹、外耳道胆脂瘤、外耳道乳头状瘤、鼓膜炎、外耳血肿等。 ②中耳疾病。卡他性中