水杨酸盐中毒的发病机制
口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的-半；如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降-半。 中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面： 1.呼吸性碱中毒高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，发生呼气过度，结果大量CO2在呼气中排出，引致呼吸性碱中毒(血液pH上升)，多见于5岁以上病儿。 2.代谢性酸中毒随着上述中枢性病理生理变化，由于呼吸性碱中毒的存在，发生肾脏代偿，结果使钾、钠随尿大量排出；同时由于呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，使碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等上升，形成代谢性酸中毒。特别在婴儿时期，第2阶段的病理生理过程发展甚快，使酸中毒成为主要表现。 3.周围循环衰竭中毒剂量的水杨酸盐可直接作用于血管平滑肌，使周围血管扩张，血......阅读全文
水杨酸盐中毒的发病机制
口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的-半；如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降-半。 中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：
关于水杨酸盐中毒的发病机制介绍
口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的-半；如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降-半。 中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：
分析水杨酸盐中毒的发病原因
水杨酸盐类药物中毒多为-次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处，可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的病人更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量，常致胎儿或新生儿中毒。 小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等治疗量的2～4倍可以
简述水杨酸盐中毒的发病症状
多见症状为恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、耳聋及视觉障碍，开始面色潮红，以后皮肤苍白，口唇发绀，体温低于正常。病儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，并可出现血尿、蛋白尿、尿毒症等；或致转氨酶增高和黄疸；或发生鼻出血、视网膜出血、呕血、血便以及身体其他
简述水杨酸盐中毒的发病症状
多见症状为恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、耳聋及视觉障碍，开始面色潮红，以后皮肤苍白，口唇发绀，体温低于正常。病儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，并可出现血尿、蛋白尿、尿毒症等；或致转氨酶增高和黄疸；或发生鼻出血、视网膜出血、呕血、血便以及身体其他
关于水杨酸盐中毒的发病原因分析
水杨酸盐类药物中毒多为-次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处，可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的病人更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量，常致胎儿或新生儿中毒 [1]。 小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等治疗量的2～
关于小儿水杨酸盐类中毒的简介
临床常用的水杨酸盐类药物有阿司匹林（醋柳酸、乙酰水杨酸）、复方阿司匹林、水杨酸钠、水杨酸钠合剂、水杨酸甲酯及其他含有水杨酸盐类的酊剂、软膏等。水杨酸盐类中毒多因误服或有意识大量服用所致，小儿多数为误服。水杨酸盐的毒性作用广泛，可涉及全身多个系统，故中毒时表现极为复杂。
关于小儿水杨酸盐类中毒中毒明显的治疗介绍
小儿水杨酸盐类中毒，洗胃后，如有条件，先取血液测定水杨酸盐浓度，钠、钾、氯、二氧化碳总量（或结合力）、pH等数值。取血后立即输液。在输液过程中，应每30分钟测定尿量及尿pH值1次，必要时对上述血液作生化检查，酌情重复，作为下一步治疗的参考。输液可采取比等张稍低的含钠溶液（2/3～4/5张）。此液
关于小儿水杨酸盐类中毒的病因分析
水杨酸盐类药物中毒多为一次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处，可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的患儿更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量，常致胎儿或新生儿中毒。小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等为治疗量的2～4倍时可以
简述小儿水杨酸盐类中毒的临床表现
多见症状为恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、耳聋及视觉障碍，开始面色潮红，以后皮肤苍白，口唇发绀，体温低于正常。患儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，并可出现血尿、蛋白尿、尿毒症等；或转氨酶增高和黄疸；或发生鼻出血、视网膜出血、呕血、血便及其他部位出血
小儿水杨酸盐类中毒对酸碱紊乱的治疗
小儿水杨酸盐类中毒患有混合性酸碱紊乱伴有血pH下降的患儿，无须急于用大量碱性液纠正酸中毒，因若只用大量碱性液以提高血二氧化碳含量和碱化尿液而不考虑全身酸碱紊乱的性质，往往引起碱中毒。对严重酸中毒的患儿，当血pH低于7.15时，可于纠正脱水后静脉点滴一些碳酸氢钠液。
关于小儿水杨酸盐类中毒的检查诊断介绍
一、小儿水杨酸盐类中毒的检查： 1、三氯化铁定性试验 将胃洗出液或尿放在试管内煮沸，冷却后加酸，然后加入数滴5%～10%三氯化铁溶液，出现紫色转为紫红色，证明有水杨酸盐。 2、检测血中水杨酸盐水平 在服水杨酸盐30分钟后，即可测定其存在；至6小时可达高峰。其中毒标准为：轻度中毒为45～7
关于小儿水杨酸盐类中毒的治疗措施介绍
小儿水杨酸盐类中毒，对严重中毒患儿可采用换血、血液或腹膜透析等方法以排出血内水杨酸盐。肾功能良好的年长儿童也可考虑应用强迫碱性利尿方法，但须密切观察，防止发生心力衰竭、肺水肿、缺钾及碱中毒等。发生肺水肿时，可用甘露醇、呋塞米等脱水剂，需要时吸氧和应用氨茶碱、速效洋地黄等药物。当有过度换气现象时，
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
概述小儿中毒型痢疾的发病机制
人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素→激动内脏自主神经节前副交感神经系统→兴奋交感与副交感神经→乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多→副交感M受体及交感性α受体兴奋→微血管舒缩紊乱→全身急性微循环障碍。微循环指
乳酸酸中毒的发病机制介绍
1、败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化
小儿水杨酸盐类中毒的早期和疑似病例的治疗介绍
小儿水杨酸盐类中毒必须立即探咽导吐或用吐根糖浆催吐，并进行洗胃。通入胃管后，先吸取胃内容物或呕吐物行化验），然后用清水或1：5000高锰酸钾溶液洗胃。同时配制类似于细胞外液成分的溶液作洗胃液反复清洗胃内容物。然后酌服泻剂，并作高位洗肠。若在摄入水杨酸盐12小时以内，多次给予活性炭有益。首剂可加于
概述Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病机制
正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛
职业性砷化氢中毒的发病机制
1．血管内溶血 砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化物，90～95%与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
简述氟中毒性骨病的发病机制
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。 1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。 2.氟离子的影响 氟离子
水杨酸盐鉴别实验
(1) 取供试品的稀溶液，加三氯化铁试液1滴，即显紫色。(2) 取供试品溶液，加稀盐酸，即析出白色水杨酸沉淀；分离，沉淀在醋酸铵试液中溶解。
酮症酸中毒发病原因与机制
发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有：（1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
老年人代谢性酸中毒的发病机制
非挥发酸主要来源于糖类、脂肪和蛋白质的分解代谢。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。
近端肾小管性酸中毒的发病机制介绍
在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖Na
关于水杨酸盐的内容介绍
水杨酸盐是临床常用的药物之-，长期大剂量的使用，水杨酸血清浓度超过1.45m mol/L时就可出现耳毒性副作用。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的-半；如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降-半。水杨酸盐类药物
水杨酸盐是什么药物
水杨酸盐是临床常用的药物之一。主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的一半。水杨酸类药物也是比较常见的解热镇痛抗炎类的药物，这种药物比较有代表性的是大家所熟知的阿司匹林。阿司匹林具有显著的解热镇痛的效果，能够促使发热患者的体温降低到正常的水平，对中度的体表疼痛。