原发性纤维蛋白溶解症简介
原发性纤维蛋白溶解症(primary fibrinolysis)又称原发性纤溶，是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因子大量降解，并引起出血，是纤维蛋白溶解亢进(纤溶亢进)的一个类型。 原发性纤维蛋白溶解症（简称原纤）是指由于某些原因，纤溶酶原被激活为纤溶酶，或纤溶酶抑制物减少，引起高纤溶酶血症，继后降解纤维蛋白原，水介其他血浆凝血因子，造成以低纤维蛋白原血症为主的低凝状态。临床表现为各种部位的严重出血。......阅读全文
治疗异常血纤维蛋白原血症的简介
1、异常血纤维蛋白原血症一般不需治疗，因手术原因或急性出血者需要进行替代治疗。由于纤维蛋白原浓缩物有传播肝炎和ＡＩＤＳ病的危险，现多采用冷沉淀或新鲜血浆，所需剂量因人而异。 2、６－氨基已酸可能在防止出血时有用，对于发生血栓者可予以肝素和口服抗凝剂，对于反复发生静脉血栓或肺栓塞者应长期使用抗凝
纤维蛋白溶解时间的注意事项有哪些
(1) 被检血浆标本不可经冻融过程，否则其活性明显降低。 (2) 可用尿激酶作为标准试剂，稀释成不同含量，每次检查时用同样方法将尿激酶放于纤维蛋白板上进行试验。 (3) 试验应在采血后立即进行。
血液的化学检验项目介绍纤维蛋白溶解时间
纤维蛋白溶解时间介绍： 人体内纤维蛋白溶解系统的功能在维持血液的正常流动方面起到积极作用。若这一功能发挥过度，会造成血液的凝固性降低。优球蛋白溶解时间是检测纤维蛋白溶解系统功能的一项初筛试验，可粗略上反映纤溶活性情况，检查有无隐性纤溶活性升高，或作为溶栓治疗的随访。优球蛋白中含有纤维蛋白原、纤溶酶
纤维蛋白溶解系统的抗纤溶药物相关介绍
6-氨基己酸 (epsilon aminocaproic acid，EACA) 1953年合成，1964年用于心脏手术，半衰期较短。EACA通过可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点，阻断纤溶酶原与纤维蛋白上的赖氨酸结合，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，大剂量时可直接抑制纤溶酶，从而减少CPB后出血和
关于原发性肉毒碱缺乏症的简介
原发性肉毒碱缺乏症属脂质沉积性肌病，其病变部位可能位于细胞膜至线粒体外膜上，直接影响肌细胞对肉毒碱摄取和利用。 但难以解释的是肌电图无肌源性损害 ，这可能与本病的临床或生化方面存在许多异质性有关。临床上这类肌病常误诊为多发性肌炎、重症肌无力、进行性肌营养不良 、糖原沉积性肌病或类固醇性肌病等。
关于原发性巨球蛋白血症肾病的简介
原发性巨球蛋白血症(Waldenstrom macroglobulinemia)是一种单克隆lgM增高，患者血清中出现大量的单克隆巨球蛋白，同时有淋巴样浆细胞增生的恶性浆细胞病变。本病较罕见，多见于老年男性，病因不明。
原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
原发性巨球蛋白血症（WM）为一种单克隆IgM增高伴有淋巴样细胞增生、有时伴有肾小球损害的综合征。其临床特征为淋巴结肿大，肝脾肿大，骨髓及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增生，血中单克隆IgM增高。IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一种，故称之为巨球蛋白。认为原发性巨球蛋白血症是一种淋巴浆细胞性淋
原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病的简介
原发性甲状旁腺功能亢进症(简称原发性甲旁亢，primary hyperparathyroidism)是由于甲状旁腺本身病变增生、腺瘤或腺癌引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)大量合成与分泌，通过其对骨和肾的作用，导致高血钙、低血磷、尿钙磷排泄增加、肾结石及骨损害，从
治疗原发性小肠淋巴管扩张症的简介
治疗主要是低脂饮食和补充中链脂肪。 1.饮食治疗 低脂饮食（每天脂肪限5g以下）或用不经淋巴管输送的中链三酰甘油替代食物中的脂肪，从而降低淋巴管的负荷，使淋巴管压力降低，减少蛋白质丢失。 2.药物治疗 利尿药对淋巴水肿有益，如水肿的肢体破损感染应及时用抗生素治疗。补充维生素D有助于预防骨
原发性纤溶亢进的基本内容介绍
原发性纤溶亢进症是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因子大量降解并引起出血是纤维蛋白溶解亢进(纤溶亢进)的一个类型。原发性纤溶发生在无异常凝血的情况下，又可分为先天性(如α2抗纤溶酶缺乏、纤溶酶原活化抑制物-1缺乏、纤溶酶原活化物增多)和获得性(如严重肝
关于纤维蛋白溶解药链激酶（streptokinase，SK）的介绍
链激酶是C组β溶血性链球菌产生的一种蛋白质，能与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物后，促使游离的纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。因此，需选合适剂量以发挥最大效应。合适量应使SK-纤溶酶原复合物与纤溶酶之比为1：10.静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗塞面积缩小，梗塞血管重建血流。对深静脉血栓
纤维蛋白溶解系统的组成及特性相关介绍
（1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。t-PA激活纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。 （2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。 （3）纤
血液的化学检验项目纤维蛋白琼脂平板溶解试验
纤维蛋白-琼脂平板溶解试验介绍： 纤溶功能亢进或低下是许多疾病的促发因素或是重要的发病环节，纤溶系统的机制是一系列酶促反应，其过程大致为纤溶酶原的激活和抑制及纤维蛋白或纤维蛋白原的降解。纤维蛋白-琼脂平板溶解试验正常值： 10-40mm2。纤维蛋白-琼脂平板溶解试验临床意义： 原发性或继发性纤
临床化学检查方法介绍纤维蛋白琼脂平板溶解试验
纤维蛋白-琼脂平板溶解试验介绍： 纤溶功能亢进或低下是许多疾病的促发因素或是重要的发病环节，纤溶系统的机制是一系列酶促反应，其过程大致为纤溶酶原的激活和抑制及纤维蛋白或纤维蛋白原的降解。纤维蛋白-琼脂平板溶解试验正常值： 10-40mm2。纤维蛋白-琼脂平板溶解试验临床意义： 原发性或继发性纤
关于纤维蛋白溶解药尿激酶（urokinase，UK）的介绍
尿激酶由人肾细胞合成，自尿中分离而得，无抗原性。能直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原从精氨酸-缬氨酸处断裂成纤溶酶。UK在肝、肾灭活。t1/2为11～16分。临床应用同SK，用于脑栓塞疗效明显。因价格昂贵，仅用于SK过敏或耐受者。不良反应为出血及发热，较SK少。 禁忌证同SK.组织纤溶酶原激活因子组
原发性脑瘤简介
原发性脑瘤是大脑中的起源肿瘤。转移性脑瘤是从大脑扩散到身体的另一部分的癌细胞并形成肿瘤。脑肿瘤在身体的不同位置有很大的不同，细胞类型的影响，和严重程度。有些是由一个基因突变不断在身体产生恶性细胞。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症简介
当两侧肾上腺绝大部分被破坏，出现种种皮质激素不足的表现，称肾上腺皮质功能减退症。可分原发性及继发性。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病，比较少见；继发性可见下丘脑－垂体功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩。
治疗原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
早期病情稳定、症状轻微或发展缓慢时可不予治疗，仅需要定期随访；如症状明显，有出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大及黏滞度过高症状，则应予以治疗。本病治疗的主要目的是减低血浆巨球蛋白浓度及高黏滞血症。临床常用的主要药物有： 1.烷化剂 尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷类似物氟达拉滨，克拉屈滨和rituxi
诊断原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
原发性巨球蛋白血症肾损害的诊断，首先要确定是否存在巨球蛋白血症；进一步要鉴别是原发性还是继发性、良性还是恶性巨球蛋白血症。若是继发性巨球蛋白血症则应在常见的继发原因之间进行鉴别诊断。须在确定诊断原发性巨球蛋白血症的基础上，进一步检查患者的肾损害表现，如有蛋白尿、血尿及病理检查指标符合时即可确诊。
西医治疗原发性高脂蛋白血症的简介
主要进行饮食控制治疗，在保证足够蛋白质和热能前提下，脂肪量要求限制在占热能的20%左右，必要时加用降血脂药物，如考来烯胺又名消胆胺(每日0．3g/kg口服)，烟酸(每日0．15mg/kg口服)，氯贝特(安妥明)，氨基水杨酸等。
药物治疗小儿原发性甲状旁腺功能亢进症的简介
不同病因治疗原则不同，原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤，不适宜手术者，则应根据并发症的不同，选择的药物亦有不同。 1.手术摘除肿瘤 高度怀疑原发性甲旁亢时，均应进行手术探查，有时颈部甲状旁腺位置可触及肿物，应手术探查，切除肿物。若为增生可部分切除。 2.暂时低钙血症 常见于术后，可输入10%葡
血纤维蛋白的功能简介
血纤维蛋白（Fibrin）是一种很重要的蛋白质，是停止出血的凝血最后阶段的关键元素。它不可溶，在伤口部位产生结缔组织，通过变硬停止出血。血液凝固过程中，在凝血酶的作用下，由血纤维蛋白原生成血纤维蛋白。然后，经过几步反应，形成血纤维蛋白块，引起血液的凝固。它只在需要时由身体产生。在受伤时，人体会发
纤维蛋白肽A（FPA）测定简介
【参考值】 放射免疫法测定FPA＜2～3μg/L. 【临床意义】 在凝血酶作用下，纤维蛋白原α（A）链的精16和甘17之间的肽链裂解，释放出由1～16个氨基酸组成的纤维蛋白肽A（FPA）。临床上多种疾病，如静脉血栓形成、深部静脉血栓形成、脑栓塞、肺转移癌、膀胱癌、胃癌、主动脉瘤、急性脑血管
关于遗传性纤维蛋白原缺乏症的简介
遗传性纤维蛋白原缺乏症包括无纤维蛋白原血症及低纤维蛋白原血症。遗传性无纤维蛋白原血症是一种非常罕见的疾病，自1920年首例病例报道以来，已发现约150例病例。遗传性低纤维蛋白原血症于1935年首次报道，文献中共报道约40例。但是，可能很多所谓低纤维蛋白原血症实际都是伴有循环纤维蛋白原降低的异常纤
关于遗传性异常纤维蛋白原血症的简介
遗传性异常纤维蛋白原血症是常染色体显性遗传性疾病，具有很高的外显率，绝大多数患者是杂合子，但是，文献中也有少量纯合子和复合杂合子报道。本病多数呈染色体显性遗传，主要病因是凝血酶-纤维蛋白原反应的3个环节： ①纤维蛋白肽A或B释放异常； ②纤维蛋白原单体聚化异常； ③纤维蛋白原单体交联缺陷。
fdp的临床意义
原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时，血中纤维蛋白（原）降解产物含量升高，可出现明显的沉淀峰。纤维蛋白（原）降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能。增高见于：a)原发性纤维蛋白溶解功能亢进；b)继发性纤维蛋白溶解功能亢进：高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等；c)血管栓塞性疾
关于获得性纤维蛋白原缺乏症的分类介绍
本病较遗传性纤 维蛋白原缺乏症明显多见。按发病原理可分为三类： （一）各种严重的肝病如重症肝炎、肝硬化、急性或亚急性肝坏死，血浆中纤维蛋白原可极度减少。各种梗阻性黄疸如合并肝实质改变时也可有不同程度的纤维蛋白原缺乏。晚期癌肿的纤维蛋白原减少症，受全身恶病质的影响，与蛋白质合成障碍有关。 （二
纤维蛋白溶解时间的临床意义及注意事项
临床意义 原发性或继发性纤维蛋白溶解亢进时，均可使纤维蛋白板的溶解面积增大，其意义与ELT一致。 注意事项 (1) 被检血浆标本不可经冻融过程，否则其活性明显降低。 (2) 可用尿激酶作为标准试剂，稀释成不同含量，每次检查时用同样方法将尿激酶放于纤维蛋白板上进行试验。 (3) 试验应在
溶解氧电极简介
基本理论溶氧分析是测量溶解在水溶液内的氧气的含量。氧气通过周围的空气、空气流动和光合作用溶解于水中。通过呼吸和分解作用，溶解氧会在水中消耗，主要依靠空气和光合作用进行补充。水中氧的含量主要取决于温度。温水的氧浓度要低于冷水。但溶氧含量过高对动植物会有害。溶氧电极可以用来测量现场或实验室内被测样品水溶
溶解氧的简介
溶解氧跟空气里氧的分压、大气压、水温和水质有密切的关系，在20℃、100kPa下，纯水里大约溶解氧9mg/L。有些有机化合物在喜氧菌作用下发生生物降解，要消耗水里的溶解氧。如果有机物以碳来计算，根据C+O2=CO2可知，每12g碳要消耗32g氧气。当水中的溶解氧值降到5mg/L时，一些鱼类的呼吸