溶血尿毒症综合征的一般治疗的介绍
加强临床护理，积极防治感染，注意补充营养，对症支持治疗。应充分重视水电解质代谢紊乱的处理。患者由于腹泻、呕吐、腹水，应注意补液治疗，如有少尿，补液量应限于不显性失水量加尿量。由于HUS患者存在高分解状态，所以应重视加强营养支持，避免负氮平衡，宜注意补充碳水化合物和必需氨基酸制剂。HUS时高血压常见，应积极控制。高血压除高血容量因素外，还可能有高肾素因素存在。除常规降压治疗外，对顽固性严重高血压可使用硝普钠、β受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有较好效果，但使用ACEI时部分患者可发生高钾血症，此时可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。惊厥可静脉使用安定或苯妥英钠，除非癫痫或大脑梗死反复发作，一般不主张长期使用抗惊厥药物。......阅读全文
产后溶血性尿毒症综合征的并发症及治疗概述
并发症 孕期血栓性血小板减少性紫癜、妊娠急性脂肪肝、急性肾皮质坏死、产后心肌病和产后垂体前叶坏死等。 治疗概述 迄今尚无有效治疗方法。多数认为有抗凝治疗指征，采用肝素及透析疗法联合治疗。在及时纠正酸中毒及电解质紊乱，降低血压，输血及预防感染的基础上，早期应用双嘧达莫（潘生丁），注射PGI2
溶血性尿毒症综合征的病因分析
1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，
溶血尿毒症综合征的并发症
HUS的肾外损害广泛，有的威胁生命，但随着治疗手段的改进，病死率已降至10%以下，存活者中有持久和严重的肾外后遗症者仅约5%。 1.消化系统病 除前边述及的肠道表现外还可有：①胰腺疾患：胰腺的病理损害也是由血栓性微血管病(TMA)引起，可导致胰腺内，外分泌不足，但有胰腺炎临床表现者并不多，而4
产后溶血性尿毒症综合征的预后
本病发展迅速、预后差，有2/3患者死亡，多死于肾衰竭、心力衰竭、继发感染和出血。多数患者以长期血透来维持生命，少数病情轻者，不需特殊治疗而自行缓解。[1]
产后溶血性尿毒症综合征的概述
溶血性尿毒症综合征（postpartum hemolytic uremic syndrome，PHUS）也称为产后自发性肾功能衰竭，系产后当天至10周发生不可逆急性肾功能衰竭伴血小板减少及微血管病性贫血，是一种比较少见、原因不明、预后不良、死亡率甚高的疾病。此病有特定的临床表现和病理改变。
产后溶血性尿毒症综合征的病理
大体呈肾硬化。肾活检显示肾小球毛细血管和小动脉内有广泛微血栓形成、内皮细胞增殖，基底膜增厚，肾内叶间小动脉和入球小动脉纤维蛋白样坏死，系膜区扩大，系膜细胞增生和肾小管上皮细胞坏死。免疫荧光检查证实在肾小球和小动脉内有纤维素，偶有β、C球蛋白沉积。某些病人抗血清中存在抗IgG和抗IgM抗体。电镜下
关于溶血尿毒症综合征的流行病学介绍
本病几乎发生于世界各地，包括我国在阿根廷印度、法国及美国等地为常见病，英国发病率为0.2～4.0/10万儿童，美国为0.2～3.4/10万儿童阿根廷最高为22/10万儿童，且有增高趋势日本近5年发病率增高了4倍本病以婴幼儿为主，发病急，病情重，病死率为0～5%个别报告达10%～30%，在存活者中
非典型溶血性尿毒症综合征的鉴别诊断介绍
1.典型溶血性尿毒症综合征 典型溶血性尿毒症综合征主要累及5岁以下儿童，罕见于6个月内婴儿，90%的患者在发病前5~10天出现发热、腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振等表现。可发现STEC感染证据，预后多较aHUS良好。 2.血栓性血小板减少性紫癜 血栓性血小板减少性紫癜常有中枢神经系统症状，如癫
溶血性尿毒症综合征的并发症
急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能不全、神经系统损害后遗症如智力低下、肢体瘫痪、精神行为异常以及癫痫发作等。
溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰
溶血性尿毒症综合征的并发症
急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能不全、神经系统损害后遗症如智力低下、肢体瘫痪、精神行为异常以及癫痫发作等。
溶血性尿毒症综合征的检查及诊断
检查 1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大
溶血性尿毒症综合征的检查及诊断
检查 1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大
溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰
溶血性尿毒症综合征的病因是什么
1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，
概述溶血尿毒症综合征的临床表现
HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童。性别无明显差异，但成人以女性为多。可能与妊娠易发生HUS有关。农村较城市多见。通常呈散发性，一年四季均有发病，但以晚春及初夏为高峰。病情轻重不一，且有不同的变异性。 1.前驱症状 典型者有前驱症状。以胃肠症状为主要表现，如食欲不振、呕吐、腹泻、
治疗溶血性尿毒症综合征，PGI2联合血浆是否可行？
溶血性尿毒症综合征，是以非免疫性溶血性贫血，血小板减少和肾功能衰竭三联征为主要表现的一组临床综合征。临床分为伴腹泻溶血性尿毒症综合征和无腹泻溶血性尿毒症综合征。其中伴腹泻溶血性尿毒症综合征常见于儿童，前期出现腹泻的症状，发病急，病情变化快，肾脏损害严重，同时伴有脑部病变。无腹泻溶血性尿毒症综合征，各
关于非典型溶血性尿毒症综合征的检查方式介绍
1.血常规 血红蛋白明显降低，常低于80g/L；网织红细胞数明显增高；血小板减少，多低于50×10/L；白细胞数大多增高，可达（20～30）×10/L。血涂片可见红细胞形态异常。抗人球蛋白试验呈阴性。 2.尿常规 尿常规可见不同程度的血尿，严重溶血者可有血红蛋白尿，亦可见蛋白尿、白细胞及管
关于溶血性尿毒症综合征的诊断和并发症的介绍
诊断 根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。 并发症 急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能
溶血尿毒症综合征的并发症有哪些？
HUS的肾外损害广泛，有的威胁生命，但随着治疗手段的改进，病死率已降至10%以下，存活者中有持久和严重的肾外后遗症者仅约5%。 1.消化系统病 除前边述及的肠道表现外还可有：①胰腺疾患：胰腺的病理损害也是由血栓性微血管病(TMA)引起。可导致胰腺内、外分泌不足，但有胰腺炎临床表现者并不多，而4
非典型溶血性尿毒症综合征的简介
非典型溶血性尿毒症综合征（atypical haemolytic uraemic syndrome，aHUS）是一种以微血管病性溶血性贫血、急性肾损伤和血小板减少三联征为主要临床特点的综合征。与产志贺毒素大肠埃希杆菌 (Shiga toxin-producing Escherichia coli
产后溶血性尿毒症综合征的临床表现
妊娠过程平稳，产后10周内发病，以经产妇多见，少数患者在起病前有一系列前驱症状包括呕吐、腹泻等，病情急剧，先出现高血压和水肿，迅速发展至急性肾功能衰竭。典型者表现为发热、少尿或无尿、血尿和血红蛋白尿、管型尿，急剧进展的氮质血症，伴微血管溶血性贫血或消耗性凝血病，血小板减少。肾外表现包括中枢神经系
概述溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰
溶血尿毒症综合征的诊断标准是什么
1.严重溶血性贫血的依据。 2.血小板减少。 3.急性肾功能衰竭，有蛋白尿，红，白细胞及管型尿等尿检异常。 4.血涂片有异形红细胞及红细胞碎片，凝血异常，凝血酶时间延长，FDP增高。 5.肾活检证实为肾脏微血管病，微血管栓塞。 以上各项均有助于HUS的诊断。
治疗小儿溶血尿毒综合征的相关介绍
本病无特殊治疗，主要是早期诊断，及时纠正水、电解质平衡紊乱，控制高血压，尽早行血浆置换和透析是治疗的关键。 1.一般治疗 包括抗感染、补充营养、维持水电解质平衡。 2.急性肾衰揭的治疗 治疗原则和方法与一般急性肾衰竭治疗相似，除强调严格控制入水量、积极治疗高血压及补充营养、维持水电解质酸
溶血性尿毒症综合征的诊断及并发症
诊断 根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。 并发症 急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能
产后溶血性尿毒症综合征的实验室检查
1．周围血涂片有形态不规则的破碎细胞。 2．血小板计数减少，功能异常。 3．黄疸指数及血清胆红质增高。因肝细胞有灶性坏死，凡登白试验直接及间接均阳性，谷丙转氨酶升高。 4．纤维蛋白原滴度少于1%，纤维蛋白降解产物增高。 5．凝血酶原、凝血酶及部分凝血活素时间延长。 6．Coombs试验
溶血性尿毒症综合征的临床表现及检查
临床表现 前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫
溶血性尿毒症综合征的病因及临床表现
病因 1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近
非典型溶血性尿毒症综合征的病因分析
先天性或获得性补体旁路途径异常活化是aHUS的主要致病机制，多数患者有补体相关因子的基因突变，部分患者因感染、药物、自身免疫性疾病、遗传性钴胺素C代谢缺陷等引起。