特发性呼吸窘迫综合征的简介
新生儿特发性呼吸窘迫综合征是临床诊断名称，指生后不久出现迸行性呼吸困难、三凹、青紫和呼吸衰竭，2一72小时病情达高峰。病理以肺泡壁及细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和肺不张为特点，故特发性呼吸窘迫综合征亦称新生儿肺透明膜病。......阅读全文
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
（一）潜伏期 大多数患者均于原发病后2～3天内发生ALI/ARDS，因此，极易误认为原发病的病情加剧，常失去早期诊断的时机。 （二）症状 1、呼吸增快和窘迫 呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率>28次/分。因女性、小儿和年老体弱者
关于成人呼吸窘迫综合征的病因分析
急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，A
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可
小儿急性呼吸窘迫综合征的护理介绍
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。 协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。 安慰病人，解除病人的焦虑。应用松弛疗法、按
小儿急性呼吸窘迫综合征的检查化验
血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留，早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低，PaC02小于4.7kPa、(35mmHg)，晚期Pa02继续下降，PaCO2可高于正常。计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加，主
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4
成人呼吸窘迫综合征的基本信息
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国际上多采用“柏
小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断标准
1.有严重感染或休克等基础病变。 2.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(成人呼吸>35次/min，小儿可达50～80次/min)。 3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。 4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。 5.血气除严重低氧血症外，有进行性A
急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断介绍
急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，发病机制复杂，故其鉴别诊断也比较困难。通常需要与之鉴别的疾病包括：重症肺炎、心功能不全、肺动脉栓塞、补液过量、特发性肺纤维化急性加重等；由于这些疾病都存在呼吸窘迫与低氧血症等症状，故其鉴别诊断尚需依靠病史、体格检查、实验室检查以及影像学检查。
怎样检查新生儿呼吸窘迫综合征
1.血液生化检查 由于通气不良PaO2低，PaCO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低，需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na、K、和高Cl，因此需测血电解质。 2.X线表现 肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低，内有均匀分布的细小
新生儿呼吸窘迫综合征临床路径
一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征（ICD-10：P22.0）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的肺部体征
早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。 晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的相关检查
一、血气分析 早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留 Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低； PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）； PA-aO2：大
烧伤后急性呼吸窘迫综合征的基本介绍
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。临床上是指患者原来心肺功能正常，由于严重感染、创伤、烧伤及休克等肺内外疾病袭击后，出现的肺泡毛细血管弥散性损伤为主要表现的临床综合征。
新生儿呼吸窘迫综合征的基本介绍
新生儿呼吸窘迫综合征，又称新生儿肺透明膜病。指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷，患儿于生后4～12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征，严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病
关于成人型呼吸窘迫综合症的简介
成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称休克肺、创伤肺等。为成人急性呼吸衰竭的一种类型。病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧
如何治疗新生儿呼吸窘迫综合征？
产前单疗程应用激素对新生儿呼吸窘迫综合征有预防作用，表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要；机械通气这一呼吸支持形式可以挽救患儿的生命，治疗策略应该尽可能使用经鼻持续气道正压通气或鼻腔通气，尽量避免机械通气；为使新生儿呼吸窘迫综合征患儿获得最佳预后，必须给予良好的支持性治疗，包
分析小儿急性呼吸窘迫综合征的发病原因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水。 损伤方式 直接肺损伤：感染性或出血性休克、败血症、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。 间接肺损伤：吸烟或吸入化学物质、吸入性
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因及症状表现
病因 原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没
新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现
患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的疾病治疗介绍
治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。 PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用
简述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的症状体征
主要表现为进行性缺氧。早期可无明显肺功能障碍的征象，主要表现是呼吸增快及其引起的低碳酸血症。此时呼吸增快的主要原因是肺间质水肿和肺组织间隙压增高，刺激了组织间隙内的j受体和C神经纤维，冲动经迷走神经传导于延髓中枢，使呼吸增快。其次是缺氧的反射作用和代谢性酸中毒的代偿作用。无吸入性损伤者，一般于循
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的临床分期介绍
急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。 潜伏期：亦称表面稳定期，继上
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，两者有着相同但程度不同的病理生理改变，ALI的最严重阶段被定义为ARDS。 ALI／ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控，特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发
概述烧伤后急性呼吸窘迫综合征的发病机制
严重烧伤后肺损害的主要病变是肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病变，发生一系列病理生理变化，引起严重气体交换障碍。主要变化如下： 1.通气量不足 除吸入性损伤者，一般烧伤后呼吸道大都通畅，无严重气道障碍。但是由于肺水肿、肺充血和肺萎陷等，常使肺顺应性下降。严
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断标准介绍
以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。 诊断标准为： 1、有严重感染或休克等基础病变； 2、病人在发病24～48h突然出现呼吸
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外， 突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显
关于老年人急性呼吸窘迫综合征的检查方法
1、实验室检查： PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2＜8kPa是诊断ARDS的重要指标。 2、其他辅助检查： 胸片X线征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。