胰岛素对短肠综合征大鼠蛋白质代谢及肠功能代偿的影响
摘要: 目的:采用短肠综合征( SBS)大鼠的TEN模型,研究胰岛素( INS)对蛋白质代谢的影响及其残存肠管的代偿作用。 方法: 将30只大鼠随机分为三组,每组10只。假手术( Sham)组、短肠( SBS)组和短肠+胰岛素( SBS2INS)组。Sham组大鼠仅切断吻合小肠; SBS组切除85%小肠; SBS2INS组切除85%以上小肠并皮内注射速效胰岛素制剂。各组大鼠术后均行TEN支持。观察大鼠术后的一般情况、营养状况、氮平衡、残存肠黏膜DNA和蛋白质含量、肠绒毛高度、肠隐窝深度和隐窝细胞的增殖指数。 结果:SBS2INS组大鼠术后第12～14天体质量显著高于SBS组,术后第5～14天,氮平衡亦显著优于SBS组; SBS2INS组大鼠的营养指标、肠黏膜DNA和蛋白质含量、肠绒毛高度、肠隐窝深度和隐窝细胞的增殖指数,显著高于SBS组。 结论:胰岛素能促进EN支持的SBS大鼠蛋白质合成及残存肠管的代偿,从而增加肠道的吸收面积......阅读全文
短肠综合征的介绍
短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）是由各种原因导致的小肠消化吸收面积大量减少而引起的一系列临床症候群。有文献报道SBS发病率约为百万分之一。绝大多数SBS是后天获得的，仅有少数儿童是先天性的短肠。大多数的SBS是因为各种腹部疾病手术治疗过程中广泛切除小肠所致，也可由小
外科治疗短肠综合征
外科治疗的目的是通过增加肠吸收面积或减慢肠运输时间（延缓食糜排空）以增加小肠的吸收能力。 1.减慢肠运输的有关手术方式 （1）小肠肠段倒置术 将一段小肠倒置吻合使倒置的肠管呈逆蠕动，能减慢肠运输和改变肌电活动，有利于营养物质的吸收。 （2）结肠间置术 利用结肠蠕动缓慢且肠段蠕动冲击少见的特
短肠综合征的分类
按残存肠道的解剖结构，短肠综合征可大致分为三类。第一类患者广泛小肠切除后行小肠吻合，保留完整的结肠，通常情况下，保留部分回肠；第二类患者行广泛小肠切除及部分结肠切除，小肠结肠吻合；第三类患者广泛小肠切除后行高位空肠造口。第一类患者预后最好，有很强的代偿性。第二类在临床上最多见。第三类患者会出现高
短肠综合征的病因分析
短肠综合征是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广泛小肠切除、小肠短路手术造成保留肠管过少，营养物质的吸收障碍、腹泻和营养障碍。严重者可危及病人生命。 1.成人 主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成以及急性肠扭转导致大范围小肠切除。导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：
短肠综合征的诊断鉴别
本病主要应与其他原因引起的吸收不良相鉴别，因短肠综合征患者多有小肠广泛切除手术史，不难鉴别。肠道造影检查、小肠黏膜内酶活性测定、新型小肠内镜检查加活检或胶囊内镜检查、血清学测定(酶及电解质)、淋巴管造影等对其鉴别均有帮助。
短肠综合征的临床特点介绍
（1）腹泻 广泛小肠切除术后引起腹泻的原因包括：食物内容物通过时间缩短，继发于乳糖和其他碳水化合物吸收功能障碍。 （2）胃液高分泌状态及消化性溃疡 胃高分泌状态是广泛小肠切除术后的一个重要特征。不仅造成严重的消化性溃疡病，而且对短肠综合征吸收功能造成进一步损害，造成黏膜弥漫性。 （3）营养障
短肠综合征的临床表现
1.急性期 一般表现术后1～3个月因大量腹泻导致液体和电解质丢失，紊乱严重者危及病人生命，2～3周达高峰，每天从大便中丢失液体2.5～5升。除腹泻外，尚有乏力、少尿及脱水、电解质缺乏、酸碱平衡紊乱、低钙、低镁、抽搐等表现。 2.适应期 适应阶段：常延续数月至1年。该期腹泻明显减轻，水及电解
短肠综合征的发病原因
导致短肠综合征的原因有很多，成人短肠综合征是由于小肠因反复发作性疾病，如克罗恩病、放射性肠损伤或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致，也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞，急性肠扭转，或是外伤性血管破裂、中断，大量小肠因缺血坏死而被切除。极少见情况有：由于手术方式的错误在消化性溃疡治疗中将胃-
短肠综合征的临床表现
其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。短肠综合征的症状一般可分为失代偿期、代偿期、代偿后期三个阶段。失代偿期即第一阶段，是指大量小肠被切除后的早期，残留的肠道不但不能吸收水与营养，还丧失了胃、胆道、胰腺分泌的消化液，患者可出现不同程度的腹泻，多数病人并不十分严重，少数病人每天腹泻量可高
非手术治疗短肠综合征的介绍
1.急性期 （1）维持机体的水、电解质和酸碱平衡及营养。 （2）防治感染 选择抗厌氧菌和需氧菌的抗生素。当病人持续发热应及时行B超或CT检查，以早期发现腹部脓肿并有效处理。 （3）控制腹泻 禁食及胃肠外营养可抑制胃肠道蠕动和分泌，延缓胃肠道的排空，减轻腹泻的程度。腹泻难以控制者，可应用生长
短肠综合征的发病机制及病理生理
成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超
胰岛素的调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
短肠综合征的临床表现及诊断鉴别
临床表现 其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。短肠综合征的症状一般可分为失代偿期、代偿期、代偿后期三个阶段。失代偿期即第一阶段，是指大量小肠被切除后的早期，残留的肠道不但不能吸收水与营养，还丧失了胃、胆道、胰腺分泌的消化液，患者可出现不同程度的腹泻，多数病人并不十分严重，少数病人每
胰岛素抵抗与代谢综合征的定义
胰岛素抵抗与代谢综合征是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血压、高体重等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象。
代谢性碱中毒的机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小,因为大多数缓冲系统组成成分中,碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此,血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时,OH-升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
Gastroenterology：健康肠道菌群有助预防代谢综合征
根据佐治亚州立大学和康奈尔大学研究人员证实：居住在肠道内的有助健康的肠道菌群，可以帮助治疗或预防代谢综合征。他们的研究结果发表在Gastroenterology杂志上。 他们证实，肠上皮细胞缺乏Toll样受体5，肠道菌群组合发生改变，而这会促进低度炎症和代谢综合征，变化后的细菌种群更具侵略性，
关于胰岛素抵抗与代谢综合征的简介
胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。直至1988年R
关于肠绒毛萎缩的病因介绍
1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚
葡萄糖、脂肪代谢异常与先天免疫肠道细菌互作脱节有关
在肠道，消化道细胞使用先天免疫途径对有害细菌做出反应，而另外一些被称为肠内分泌细胞的肠道细胞则利用同样的途径（IMD）对有益细菌做出反应，该途径关系到机体根据饮食和肠道环境微调全身的新陈代谢。 “先天免疫也在倾听有益细菌的反馈，然后响应新陈代谢，换句话说，一些先天免疫并非单纯的免疫，”Watn
蛋白丢失性胃肠病的病理生理
蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3、肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。
关于胃丢失蛋白的病因分析
蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。
蛋白质截短试验
基本方案 非放射性蛋白质截短试验 实验材料 患者和正常人的保存于乙醇中的 RNA 或 DNA 样品
蛋白质截短试验
实验材料 患者和正常人的保存于乙醇中的 RNA 或 DNA 样品试剂、试剂盒 乙酸钠随机引物反转录试剂盒二硫苏糖醇4dNTP 混合液RNase 抑制剂特异性的 PCR 引物RNase H10 X PCR 缓冲液Taq 酶丙烯酰胺 双丙烯酰胺SDSTris • Cl过硫酸铵运行缓冲液电转缓冲液
蛋白丢失性胃肠病的病因及病理生理
病因 能引起蛋白质丢失的胃肠病甚多。 生理学的研究已证实，血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中，仅10%左右从肠道排出，因此认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。 病理生理 蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或
代谢综合征与肠道菌群的研究进展
导读：现代社会生活方式的改变及高脂饮食的摄入是导致全世界代谢综合征(metabolic syndrome, MS)人群数量激增的重要原因，与此同时肠道菌群对宿主代谢具有不容忽视的影响，环境与宿主自身因素结合显著影响肠道菌群的组成比例及多样性。近年来越来越多的证据表明肠道菌群作为重要的串联因素调节
关于胰岛素抵抗与代谢综合征的预后介绍
理想控制血糖：胰岛素抵抗导致高血糖，长期高血糖通过其“糖毒性”进一步加重组织如肌肉、脂肪和肝脏组织的胰岛素抵抗状态。因此，临床工作中，针对2型糖尿病患者的高血糖如通过合理的降血糖治疗，使血糖获得持续良好的控制均有助于减轻胰岛素抵抗。近年不少临床研究报告对一些新诊断的血糖显著升高或口服抗糖尿病药物
简述胰岛素抵抗与代谢综合征的发病机制
肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖
简述胰岛素抵抗与代谢综合征的症状体征
传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细
蛋白质截短试验_非放射性蛋白质截短试验
实验材料患者和正常人的保存于乙醇中的 RNA 或 DNA 样品试剂、试剂盒乙酸钠随机引物反转录试剂盒二硫苏糖醇4dNTP 混合液RNase 抑制剂特异性的 PCR 引物RNase H10 X PCR 缓冲液Taq 酶丙烯酰胺 双丙烯酰胺SDSTris • Cl过硫酸铵运行缓冲液电转缓冲液（冰预冷）甲
糖尿病肠道门控机制被发现！吃货赶快“管住嘴，迈开腿”
在最近的一篇Science文章中，Thaiss等人揭示了肥胖和肠屏障功能障碍的密切关系，他们发现肠通透性功能失调与高血糖的产生的相关性。 “代谢综合征”或糖尿病前期会对患者心脏代谢产生长远损伤。尽管代谢综合症标志性特征包括胰岛素抵抗，高血压和血脂异常，但Thaiss等人最近的一项研究表明肠道通