关于汗孔角化症的病因分析
现代医学认为本病是一种常染色体显性遗传疾病,病人一般都有家族史,在一家中常有几代成员中发病,但也有无遗传证据而散发于人群者。 中医认为本病 (一)先天禀赋不足,肝肾亏损,阴液亏损,血脉不充,日久血液凝聚形成瘀血,阻于肌肤而成。 （二）情志不遂,气郁化火,炼液成痰；或肝脾不和,脾失健运,痰浊内生,痰郁互结,阻于肌肤。......阅读全文
关于汗孔角化症的病因分析
现代医学认为本病是一种常染色体显性遗传疾病,病人一般都有家族史,在一家中常有几代成员中发病,但也有无遗传证据而散发于人群者。 中医认为本病 (一)先天禀赋不足,肝肾亏损,阴液亏损,血脉不充,日久血液凝聚形成瘀血,阻于肌肤而成。 （二）情志不遂,气郁化火,炼液成痰；或肝脾不和,脾失健运,痰浊
关于汗孔角化症的组织病理介绍
取角化隆起的部位做检查，可见特征性的改变。在角质层内有一楔形的鸡眼样板，它是一个由角化不全细胞所组成的细胞柱，在鸡眼样板下方的颗粒层减少或消失，棘细胞层内有胞浆嗜酸性染、核深染的角化不良细胞。组织病理上角化的发生与汗孔并无关系，因此汗孔角化症的命名是欠确切的。
关于汗孔角化症的基本信息介绍
汗孔角化症是一种少见的遗传性角化性皮肤病。临床上以边缘堤状隆起,中央处皮肤轻度萎缩为特征,往往无自觉症状,多见于男性。一般在幼年时发病,但也有到成年以后才发病。本病病程缓慢,皮损可长期存在,很难痊愈。祖国医学文献中无相应病名记载。现代中医从其临床表现的特点,将其称为“鸟啄疮”。
汗孔角化病病例分析
1 病历摘要患儿女，14 岁。 因左半肢体起红疹伴瘙痒 2 个 月，于 2016 年 1 月 1 日来我院门诊就诊。 患儿自述 2 个月前无明显诱因左侧大腿出现数枚米粒至黄豆大红 疹，伴瘙痒。 患儿曾在当地医院就诊，诊断为湿疹，予口 服氯雷他定、左西替利嗪及地塞米松，联合外用糖皮质 激素治疗 7 d
单发性斑块型汗孔角化症病例分析
患者女，60 岁。主诉：左侧腰部环状斑块 30 年。现病史：患者 30 年前发现腰部出现一硬币大红斑，偶有瘙痒、疼痛，曾用复方酮康唑（商品名：皮康王）、复方 地塞米松（商品名：皮炎平）及复方丙酸氯倍他索软膏（商品名：金纽尔）等药物外用，症状未见明显好转，皮损面 积逐渐增大。为进一步诊治于 2016
治疗汗孔角化症的基本介绍
（一）西医治疗 1.外用5-氟尿嘧啶封包治疗，外用10%水杨酸软膏或0.05%~0.1%维A酸软膏。 2.维甲酸类药物：阿维A酯、阿维A或异维A酸口服往往在用药期有效。 （二）中医辨证施治 1.阴亏血瘀型 治法：育阴化痰，软坚。 方药：通幽场加减。 生地黄、熟地黄、当归、桃仁、红花
关于汗孔角化症的诊断和鉴别诊断介绍
一、诊断 本病根据有家族史，多数幼年发病边缘堤状隆起，中央处皮肤轻度萎缩为特征及组织病理特点可以做出诊断。 二、鉴别诊断 (一)寻常疣：为一角质增生，中央无萎缩，多单发、散发。 (二)扁平苔癣：皮损为扁平发亮的丘疹，表面覆有蜡样薄膜鳞屑，粟粒至绿豆大，圆形或椭圆形，边界清楚，表面可见Wi
线状汗孔角化病病例分析
患者女，44 岁。 主诉：左下肢线状褐色丘疹及斑疹 20 年。 现病史：患者 20 年前无明显诱因出现左下肢褐色扁平丘疹及斑疹，初为米粒大，无明显自觉症状。 患者曾于当地医院就诊，拟诊 “癣”，给予药物外用（具体不详）治疗，无明显好转，皮损逐渐增大、增多。 既往史及家族史：既往体健康，家族中无类似疾
简述汗孔角化症的临床表现
本病初起为一角化性小丘疹,缓慢向四周扩展,边缘渐渐隆起,形成一环形、地图形、或不规则形的边界清楚的斑片,边缘呈堤状隆起,中央部分干燥平滑,轻度萎缩,略微凹陷,无毳毛,毛囊口处可见角质丘疹。皮损呈淡褐色或褐色,边缘颜色较暗。皮损大小不定,小的可以如绿豆大小,大的直径可在4~6厘米甚至更大。数目可多
分析皮肤角化症的病因
引起皮肤角化症的因素，人类表皮最下层的基底层细胞先后变为多角形的棘细胞、扁平含有嗜碱性颗粒的颗粒细胞、扁平的无细胞核及细胞器的角质细胞。这一过程一般需要28～45天。表皮的分化过程受多方面因素的控制，很易被干扰。凡能引起基底细胞分裂和分化的因素都可引起角化过度和角化不全。角质形成过度或角质堆积，
一例线性汗孔角化病并发浅表播散性汗孔角化病病例分析
1 病历摘要 患者男， 31岁。因左侧下肢斑疹 20余年，加重3年， 于2015年10月22日来我院就诊。患者20年前左侧腘 窝出现数个褐色斑疹，后逐渐上延至同侧臀部，近 3~5 年，胸部出现多处黄豆大褐色环形斑，无痛痒，左侧下肢 皮损逐渐向下扩延至左踝部，呈线状排列，偶有瘙痒，自 行外用曲安奈德尿
MVK基因突变可导致汗孔角化症
安徽医大和华大基因等单位联合发现，甲羟戊酸激酶MVK基因突变可导致播散型浅表性光敏性汗孔角化症，从而为DSAP发病机制的研究及其分子诊断与治疗奠定了重要的遗传学基础。9月17日，研究成果在《自然・遗传学》上在线发表。 汗孔角化症是一种罕见的遗传性角化皮肤病，该病包括5种亚型，其中DSAP是
关于溢脓性皮肤角化症的病因分析
病因不甚清楚，可能与感染、免疫、遗传因素有关。致病菌可为沙眼衣原体或支原体；肠道革兰阴性杆菌感染，包括福氏杆菌、志贺杆菌、沙门菌、幽门螺杆菌及耶尔森菌。免疫因素在发病机制中具有一定作用。遗传因素与HLA-B27有关。
局限于阴囊的汗孔角化病病例分析
1 病历摘要 患者男，72 岁。 阴囊斑丘疹 2 年余。 2 年前无明显 诱因左侧阴囊出现一黄豆大暗红色斑丘疹， 缓慢增大， 不伴痛痒。 1 年前斑丘疹明显增大后于外院就诊，诊断 为“真菌感染”，予外用抗真菌药物（具体不详）治疗后 无明显好转。 患者既往糖尿病、高血压病史，否认生殖器
角化过度症的病因
属常染色体显性遗传病。但因其临床和组织学与Kyrle病有许多相似之处，故本病是否为独立性疾患仍有争论。
皮肤角化症的病因
人类表皮最下层的基底层细胞先后变为多角形的棘细胞、扁平含有嗜碱性颗粒的颗粒细胞、扁平的无细胞核及细胞器的角质细胞。这一过程一般需要28～45天。表皮的分化过程受多方面因素的控制，很易被干扰。凡能引起基底细胞分裂和分化的因素都可引起角化过度和角化不全。如环磷腺苷和环磷鸟苷、前列腺素、多胺、抑素、肾
关于血管角化瘤的病因分析
血管角化瘤因缺乏α-半乳糖甙酶而发病。本病为伴性隐性遗传，确切的发病机制还缺乏证据，但可以确定，肢端型与冻疮或其他原因引起的血管损伤有关。阴囊型与外伤或手术后局部血管内压力增高有关，丘疹型多发下肢，与局部静脉壁弹性组织的先天缺陷有关。界限型有时伴有其他类型的血管畸形，因与先天因素有关。而泛发型则
关于毛囊角化病的病因分析
1、病因 本病是一种常染色体显性遗传引起的角化过程异常的遗传性皮肤病。有人认为维生素A代谢障碍及日光照射是重要的致病因素。 2、检查 本病特征性病理改变为：特殊形态的角化不良，形成圆体和谷粒；基底层上棘层松解，形成基底层上裂隙和隐窝；被覆有单层基底细胞的乳头，向上不规则增生，进入隐窝和裂隙
疣状斑块型汗孔角化症误诊病例报告
1 临床资料患者女， 27 岁，左前臂斑块伴瘙痒1 年。患者1 年前左前臂纹身后1 周于纹身边缘出现一米粒大小 脱屑斑，逐渐突起于皮面，伴瘙痒，自认为纹身引起 的“色素过敏”，自行外用药膏( 具体药名不详) 抗炎 治疗，无好转，皮疹逐渐扩大形成斑块，曾到当地医 院就诊，诊断为慢性湿疹，反复给予糠酸莫
角化过度症的病因及症状
病因 属常染色体显性遗传病。但因其临床和组织学与Kyrle病有许多相似之处，故本病是否为独立性疾患仍有争论。 症状 持久性豆状角化过度症罕见，由Flegel于1958年首先报告。皮损为红棕色结痂的角化过度性丘疹，直径约1～5mm，表面粗糙略呈疣状，去除痂皮后遗留下带光泽的红色基底，有点状出
皮肤角化症的病因及分类
病因 人类表皮最下层的基底层细胞先后变为多角形的棘细胞、扁平含有嗜碱性颗粒的颗粒细胞、扁平的无细胞核及细胞器的角质细胞。这一过程一般需要28～45天。表皮的分化过程受多方面因素的控制，很易被干扰。凡能引起基底细胞分裂和分化的因素都可引起角化过度和角化不全。如环磷腺苷和环磷鸟苷、前列腺素、多胺、
汗孔角化病并发皮肤淀粉样变性病例分析
1病历摘要患者男，20岁。因双下肢散在棕红色斑丘疹伴瘙痒半年，加重1个月，于2015年7月13日至广州中医药大学第一附属医院皮肤科门诊就诊。患者半年前无明显诱因双下肢散在绿豆至黄豆大圆形或椭圆形棕红色斑丘疹，瘙痒明显，未予治疗。近1个月皮疹增多，累及胸部呈散在棕褐色环状斑丘疹，瘙痒较甚，双手足、背部
分析毛囊角化过度病的病因
不明，似与以下几方面有关： (一)遗传倾向，患者偶有家族史，Cartel等认为是一种常染色体隐性遗传性皮肤病； (二)患者常伴有肾病史或糖尿病史。可因糖尿病引起肾功能改变，而肾病所致的肾-钙-维生素D-甲状旁腺链的异常造成角化蛋白的病理堆积而引起本病； (三)患者血清维生素A醇及胡萝卜素处
关于皮肤角化症的简介
皮肤角化症是以表皮角化过度为主要变化的一组皮肤病。可表现局部皮肤角质增生、皮肤干燥，有鳞屑、皲裂，一般无主观不适，有时可有瘙痒或疼痛，常在冬季加重。本组疾病并不少见，其发病多与遗传有关，有的病因尚不明了。病程多是慢性，治疗较困难，多数只能对症治疗。 1、皮肤角化症的分类： 引起皮肤角化过度和
皮肤镜观察播散性浅表性汗孔角化病病例分析
患者女，21 岁。面部褐色角化性斑疹 15 年余。患者 15 年 前无明显诱因面部出现数个浅褐色环形斑疹，米粒至绿豆大，散 在分布，偶有轻微瘙痒，未治疗。随年龄增长皮损数目增多，扩展 至颈部及胸部，表现为绿豆至黄豆大浅褐色、褐色环形斑。日晒后 皮损颜色加重。既往史：既往体健。个人史无特殊。家族史
关于角化过度的临床表现介绍
1.表皮松解性角化过度型鱼鳞病 表皮松解性角化过度型鱼鳞病（EpidermolyticHyperkeratosis，EHK），是一种罕见的常染色体显性遗传病，主要是由于基因突变导致角蛋白原发性功能缺陷所致。主要表现为出生时就出现角化过度，伴红皮症。出生后全身鳞屑即脱落，并出现全身湿润易破的红皮
2012年度中国高校十大科技进展揭晓
2012年度“中国高等学校十大科技进展”在12月18日举行的教育部科学技术委员会全会上揭晓。 2012年度高校这十大科技进展是：安徽医科大学主持的全基因组外显子测序分析发现汗孔角化症、掌跖角化症和少毛症致病基因研究，北京大学主持的强激光场下原子分子隧道电离研究，哈尔滨工业大学主持的先
关于多毛症的病因分析
1.家族性遗传性多毛症。 2.肾上腺性多毛症 （1）肾上腺肿瘤。 （2）库欣病。 （3）先天性肾上腺皮质增生的男性化。 3.中枢性多毛症 （1）大脑性多毛症。 （2）下丘脑与垂体性多毛症。 4.卵巢性多毛症 （1）多囊卵巢综合征。 （2）卵巢肿瘤。 5.药源性多毛症。 6
关于耳石症的病因分析
一般可分为两类,一类为特发性称之为耳石病,另一类为继发性,继发于梅尼埃病、突聋、病毒性迷路炎、内听道动脉缺血、偏头疼、头部外伤、中耳和内耳术后,人工耳蜗术后,耳毒性药物损害,耳硬化症,慢性中耳炎及颈性眩晕等,上述各种疾病导致了半规管的炎症或缺血损伤而致耳石脱落。
关于矮小症的病因分析
1.生长激素缺乏或分泌不足，导致身高不能正常生长（即通常所指的侏儒症，GHD），如果不进行生长激素替代治疗，最终身高只能达到130厘米左右。 生长激素缺乏原因： ①特发性（原发性）：这类患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH分泌功能不足，其原因不明。 ②器质性（获得性）：继发于下丘脑、垂体或其