免疫复合物对急性感染后肾小球肾炎发病的影响
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积,这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而,细胞免疫,尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润,不能完全排除在外。此外,细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用,在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1q结合测定方法检测到血清循环免疫复合物水平。然而,循环免疫复合物在无并发症的A组链球菌感染患者中同样出现,并且循环免疫复合物水平与APSGN的临床表现并不相关。Nordstrand等发现C3的沉积要比IgG早,说明旁路途径激活了补体,或者是经典途径的非免疫性活化及凝集素途径。因此,免疫成分沉积的顺序不支持预先形成的免疫复合物在肾小球的沉积,后者是经典补体激活途径所必须的。......阅读全文
免疫复合物对急性感染后肾小球肾炎发病的影响
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积,这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而,细胞免疫,尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润,不能完全排除在外。此外,细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用,在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
补体活化对急性感染后肾小球肾炎的发病影响
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白）,代表着补体活化的最终产物,定位于C3的分布区域,说明补体是在原位活化而不是在循
关于免疫复合物引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积，这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而，细胞免疫，尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润，不能完全排除在外。此外，细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用，在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述急性感染后肾小球肾炎的发病率
尽管常有关于APIGN的报道，但因其常呈自限性病程，且常为感染的系统症状所掩盖，APIGN的确切发病率很难确定。事实上，在过去的几十年中APSGN的发病率在不断下降。中欧国家的APSGN几乎已经消失，仅相对多见于老年人，尤其是酗酒和吸毒等体质较弱的人群。意大利的肾活检数据显示，60岁以上的老年人
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更
关于急性感染后肾小球肾炎的发病率的介绍
尽管常有关于APIGN的报道,但因其常呈自限性病程,且常为感染的系统症状所掩盖,APIGN的确切发病率很难确定。事实上,在过去的几十年中APSGN的发病率在不断下降。中欧国家的APSGN几乎已经消失,仅相对多见于老年人,尤其是酗酒和吸毒等体质较弱的人群。意大利的肾活检数据显示,60岁以上的老年人
急性感染后肾小球肾炎的简介
急性感染后肾小球肾炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染导致的一组肾小球疾病,其中最主要的是急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3
关于急性感染后肾小球肾炎的简介
急性感染后肾小球肾炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染导致的一组肾小球疾病，其中最主要的是急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
治疗急性感染后肾小球肾炎的介绍
一般来说,APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈,因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道,但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者,连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病因学及发病机制
病因学 本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。
概述急性感染后肾小球肾炎的远期预后
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者，发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998），其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997），高血压的发生率为13.8%（137/998），肾功能不全的发生率较低，仅为1.3%（14
概述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说,APSGN并不是肾活检的指征,但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全,尤其是GFR持续50%者较少见,后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检,
急性链球菌感染后肾小球肾炎的治疗
1.清除感染病灶 青霉素10d左右，对青霉素过敏者可用红霉素或头孢菌素类。有局部脓肿者应即行手术引流。 2.急性期限制入水量 按无形失水[350ml／(m2.d)]加每日尿量及每日异常丢失量(吐、泻等)计算。鼓励进食，低盐、低蛋白，以碳水化合物为主。 3.高血压及高血压脑病 轻症高血压卧床休
治疗急性感染后肾小球肾炎的相关介绍
一般来说，APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈，因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道，但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者，连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
APSGN的不典型表现包括亚临床表现的病例和那些表现为急性起病,伴高血压及水肿但尿检正常的患者。很多病例报道患者出现极端表现,常为高血压危象,但是无尿检异常。由于部分患者尿检可在短时间内恢复,因此连续的尿检检查可能有助于急性肾炎的诊断。另外一种不典型表现为合并了典型的过敏性紫癜皮疹,这些患者AP
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
急性期常出现肾小球滤过率（GFR）下降。60-65%的患者出现尿素氮（BUN）升高。内生肌酐清除率（Ccr）12g/dl，>50%的患者
急性链球菌感染后肾小球肾炎的简介
急性链球菌感染后肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。
简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说，APSGN并不是肾活检的指征，但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全，尤其是GFR持续50%者较少见，后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检，
关于急性感染后肾小球肾炎的预后的介绍
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者,发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998）,其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997）,高血压的发生率为13.8%（137/998）,肾功能不全的发生率较低,仅为1.3%（14
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的诊断
典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的Ｍ蛋白型β溶血性链球菌A组；②对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链球菌激酶（ASK
关于急性感染后肾小球肾炎的临床表现
儿童APSGN发病的中位年龄为6-8岁；2岁以下罕见。但也有学者报道了一例14个月大的婴儿患病，说明APSGN可发生于任何年龄。婴幼儿发病率低的原因是由于链球菌性咽炎的发生率低及免疫系统发育不完善导致免疫复合物形成率低有关。男性发病率是女性的2倍，其原因尚不清楚。 APSGN是由A组β溶血性链
关于急性链球菌感染后肾小球肾炎的诊断
1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后
简述急性感染后肾小球肾炎的临床表现
儿童APSGN发病的中位年龄为6-8岁；2岁以下罕见。但也有学者报道了一例14个月大的婴儿患病,说明APSGN可发生于任何年龄。婴幼儿发病率低的原因是由于链球菌性咽炎的发生率低及免疫系统发育不完善导致免疫复合物形成率低有关。男性发病率是女性的2倍,其原因尚不清楚。 APSGN是由A组β溶血性链
免疫复合物肾小球肾炎
中文名称免疫复合物肾小球肾炎英文名称immune complex glomerulonephritis定 义β溶血性链球菌A族12型中的致肾炎菌株，其菌体所含致肾炎抗原刺激机体产生抗体，所形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜，通过III型超敏反应而导致持续性肾组织损伤。应用学科免疫学（一级学科），免
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的病理改变
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。 系膜细胞也
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的诊断鉴别
本病应与下列疾病鉴别。 （一）其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球