詹启敏院士JBC揭示肿瘤血管形成抑制子
来自中国医学科学院肿瘤研究所的研究人员在肿瘤血管生成机制研究中取得突破性进展，揭示了DNA损伤修复相关基因Gadd45通过抑制mTOR/STAT3信号通路，控制了肿瘤血管形成。相关论文发表在1月17日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是中国工程院院士詹启敏(Qimin Zhan)，其多年来主要从事肿瘤分子生物学研究，曾在国际上率先发现和系统揭示细胞周期监测点关键蛋白的作用和机制，报道抑癌基因p53的最重要生物学功能，并发现第一个p53调控靶基因。在Cell、Science、Nat Genet等权威期刊发表125篇，SCI他引超过9500次。 肿瘤血管生成在肿瘤的生长和转移中起着重要的作用。众多肿瘤血管生成生长因子和抑制因子参与了对肿瘤血管生成的调控。因此，研究肿瘤血管生成相关分子在肿瘤血管生成中的作用机制，及其对肿瘤血管生成的调控，来达到控制肿瘤血管生长和转移的目的，已成为现代肿瘤治疗的一个重要......阅读全文
詹启敏院士JBC揭示肿瘤血管形成抑制子
来自中国医学科学院肿瘤研究所的研究人员在肿瘤血管生成机制研究中取得突破性进展，揭示了DNA损伤修复相关基因Gadd45通过抑制mTOR/STAT3信号通路，控制了肿瘤血管形成。相关论文发表在1月17日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是中国工程院院士詹启敏(Qimin Z
研究成功抑制肿瘤血管、阻止肿瘤生长
美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和其他机构的科学家设计了一种新策略，以阻止肿瘤生长所需的新血管。曾经被认为是极有希望的癌症治疗手段--阻断刺激新的血管生长(血管生成)的分子已被证明无效，因为肿瘤细胞的反应会产生更多的刺激分子。新的策略包括使关键的酶
肿瘤血管生成的过程
肿瘤细胞持续分裂和增殖，消耗大量的氧气和营养物质。当实体瘤的体积小于2mm3时，可以通过扩散获得氧气和营养物质。随着肿瘤组织的逐渐生长，肿瘤需要形成新的血管来获取营养和氧气，以确保肿瘤呈指数增长（如图2）。经典的血管生成开关肿瘤的血管生成起源于肿瘤中已存在的毛细血管或毛细血管后小静脉。首先，血管周细
肿瘤微环境对肿瘤血管生成的调控
缺氧实体肿瘤发生发展过程中，高耗氧量、营养缺乏和细胞中代谢物质的积累可能会产生不适合肿瘤细胞生长的缺氧微环境。在常氧条件下，HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羟基化，并通过蛋白酶体介导的降解来降解。在肿瘤的缺氧环境中，FIH-1和PHDs的失活不能羟基化HIF-1/HIF-2α，降低HI
肿瘤细胞诱导血管生成模型
肿瘤细胞诱导血管生成实验可以用于：把一定数量的肿瘤细胞移植到机体内，诱导宿主局部的血管生成。实验方法原理肿瘤血管生成是指肿瘤微环境诱导的在原有血管基础上生成以毛细血管为主的血管系统，并在肿瘤组织内建立血液循环的过程。肿瘤血管生成与肿瘤微环境密切相关，受多种促血管生成因子和（或）血管生成抑制因子的调节
肿瘤血管生成的临床药物
血管生成是肿瘤进展的重要组成部分，在肿瘤生长和转移中起着关键作用。20世纪70年代，Folkman教授提出肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，抑制血管生成可作为肿瘤治疗的一种治疗策略。近年来，靶向促血管生成基因已成为肿瘤治疗和预防肿瘤扩展的研究热点。目前FDA批准的抗血管生成药物根据靶点的数量分为两类:
关于肿瘤血管的生成介绍
肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。肿瘤血管生成的发生一方面是由于肿瘤细胞释放血管生成因子激活血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移，另外一方面也是因为内皮细胞旁分泌某些血管生长因子刺激肿
肿瘤学研究：细胞周期及凋亡全自动分析
摘要 在肿瘤学研究及治疗过程中，监控细胞周期及凋亡的状态是一个非常重要的指标。 与传统的检测方法相比，如流式细胞FACS，全自动高内涵成像分析系统可对原位（无需消化悬浮处理）细胞进行全自动成像，并完成单个细胞水平的多参数分析。MetaXpressTM图像分析及获取软件具有一系列常用且操作简单的应用分
上海生科院等发现Cdc25A促进肿瘤糖酵解的分子机制
8月3日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communication）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组与美国MD Anderson癌症中心Zhimin Lu研究组的合作论文：PKM2 dephosphorylation by Cdc25A p
肿瘤细胞诱导血管生成模型实验
细胞培养技术 实验方法原理 无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。
肿瘤细胞诱导血管生成模型实验
实验方法原理 无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。 实验材料
肿瘤学必备：血管生成实验介绍
实验原理肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。多数恶性肿
p53基因的主要功能介绍
阻滞细胞周期在细胞周期中，P53 的调节功能主要体现在G1和G2/M期校正点的监测，与转录激活作用密切相关。P53下游基因P21编码蛋白是一个依赖Cyclin的蛋白激酶抑制剂，一方面P21可与一系列Cyclin-cdk 复合物结合，抑制相应的蛋白激酶活性，导致Cyclin-cdk无法磷酸化Rb ，非
科学家发现p38γ对细胞周期进展和肝肿瘤发生的重要作用
近日，西班牙国家心血管研究中心（CNIC）的科研人员在Nature上发表了题为“p38γ is essential for cell cycle progression and liver tumorigenesis”的文章，发现p38γ对细胞周期进展和肝肿瘤发生的重要作用。 细胞周期（cel
正相关基因ATR基因的临床解释
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
DNA损伤修复信号通路ATR基因的临床解释
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
癌症相关的基因突变类型及临床解释－ATR
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
细胞周期信号通路ATR基因的临床解释
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
ATR基因的结构特点及作用
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
肿瘤治疗新手段－研究用基因靶向抑制肿瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大肠癌放、化疗效果不佳的患者，在第三军医大学大坪医院肿瘤中心接受基因靶向放、化疗后，经检验肿瘤血管明显得到抑制。这项以基因APE1为靶点的放、化疗治疗手段，首开继手术、放疗、化疗以外的肿瘤治疗先河，或可成为治疗新途径。 分子靶向治疗针对肿瘤发病机制中的关键分子和关键事件
JECCR：中南大学湘雅三医院团队发现肝癌发生新机制！
作为最常见的消化系统恶性肿瘤之一，肝细胞癌（HCC）已成为全球癌症相关死亡的第四大原因，是严重威胁人类健康的重大疾病[1]。 肝癌的发病过程涉及众多异常表达的基因及相应信号通路，目前研究已表明基因表达的RNA转录后调控异常是导致肝癌的重要机制[2]。 可变剪接（AS）是一种常见的转录后调控方式，通过
SCD：肿瘤干细胞的生物学评估
SCD：肿瘤干细胞的生物学评估 肿瘤干细胞(CSC)有能力自我更新并出现在大多数组织中，包括乳腺、大脑、肺、前列腺、睾丸、卵巢、食道、结肠和肝。虽然在这方面研究人员已经提出了一系列假设，但它们的来源仍尚未被发现。肿瘤干细胞不仅在癌症的产生中发挥作用，而且在其发展、转移和复发中也
体外培养肿瘤细胞生物学检测
一旦培养的肿瘤细胞生长成形态上单一的细胞群体或细胞系（或株）后，不论用于实验研究还是建立细胞系，都需要做一系列的细胞生物学测定，主要的目的在于求得证明：所培养的细胞系的确来源于原体内具有恶性的细胞，而非正常细胞或其它细胞。均具有瘤种特异性。阐明一般生物学性状。测定项目数量无明确规定，根据需要而定，以
肿瘤细胞生物学特性的介绍
肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。培养中的肿瘤细胞具以下突出特点：（一）形态和性状培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰，核膜、
关于肿瘤血管的形成因素介绍
研究证实有多种活性物质可调节肿瘤血管生成，这些促进新血管生成的血管生成因子主要是一大类生长因子或细胞因子类的多肽物质如成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factors, FGFs）、血管生成营养素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂类、核苷酸及维生素，其中VEGF在血管
北京大学Nature子刊解析重要激酶
来自北京大学深圳研究生院化学生物学与生物技术学院的研究人员，在新研究中揭示了Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)抑制的结构基础，相关论文“Structural basis for the inhibition of Polo-like kinase 1”发表
心血管生物学标记物与POCT
在第25届长城国际心脏病学会议上，卫生部北京医院急诊科张新超教授讲解了常见心血管生物学标记物以及生物学标记物即时检测的临床意义和临床价值。一：何为理想的生物学标记物？ 理想的反应急性组织损伤或功能变化的生物学标记物应该具有以下特点：（1）高度的特异性；（2）高度的敏感性：即组织损伤或功能受累异常
心血管生物学标记物与POCT
在第25届长城国际心脏病学会议上，卫计委北京医院急诊科张新超教授讲解了常见心血管生物学标记物以及生物学标记物即时检测的临床意义和临床价值。 一、何为理想的生物学标记物？ 理想的反应急性组织损伤或功能变化的生物学标记物应该具有以下特点： （1）高度的特异性； （2）高度的敏
P53蛋白的介绍
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型
什么是P53蛋白
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型