抗jo1抗体综合征的发病机理
本病的发病机理尚不清楚。由于这些合成酶抗体的抗原成分是由蛋白及与之相结合的tRNA组成，在催化细胞中游离氨基酸与相应tRNA结合、并以mRNA为模板形成多肽中发挥了重要作用。临床研究还发现，抗合成酶抗体的滴度和疾病的严重程度有密切关系，随抗体滴度的增高而病情加重，病情缓解期滴度明显下降。故推测抗合成酶抗体可能是引起组织损伤的直接因素，其作用机理包括直接结合靶抗原，交叉反应和激活补体，最终引起免疫炎性反应。另外，遗传学研究发现，该综合症与DRW52和DR3相关。......阅读全文
什么是抗磷脂抗体综合征
抗磷脂抗体综合征是指由抗磷脂抗体引起的一种临床征象的总称。抗磷脂抗体是一组能与多种含有抗磷脂结构的抗原物质，发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。与抗磷脂抗体有关的临床表现主要有血栓形成、习惯性流产、血小板减少以及神经精神方面的症状。血栓是抗磷脂
什么是抗磷脂抗体综合征
抗磷脂抗体综合征是一种自身免疫性疾病，是由抗磷脂抗体引起的一组临床综合征群。在临床上的特征主要是动静脉血栓的形成，反复习惯性自发流产以及血小板减少等，实验室检查可以出现抗磷脂抗体、β2-糖蛋白抗体、狼疮抗凝物阳性。本病可以单独存在，称为原发性抗磷脂抗体综合征，也可以继发于其他自身免疫性疾病，最常
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
肠病性肢皮炎综合征的发病机理
可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响，从而造成某些代谢紊乱，如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质，从而引起本病的发生。
概述异位内分泌综合征的发病机理
肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚，目前提出的学说主要有以下几种。 基因学说 也叫脱抑制学说，是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的，通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素，但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白
胸廓出口综合征的发病机理及病理改变
发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅
抗磷脂综合征的发病机制是什么？
抗磷脂综合征（Antiphospholipid syndrome，APS）是一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚。目前认为，APS的发病机制涉及多个因素，包括遗传因素、免疫因素和环境因素等。 遗传因素：研究表明，APS患者中存在一些特定的基因变异，如HLA-DRB1、PTPN22等，这些
多肌炎的检查及并发症
检查 实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺
肌炎特异性抗体——IIM诊断的有效血清学指标
自身免疫性肌炎（特发性炎症性肌病，Idiopathic Inflammatory Myositis，IIM ）是一组病因未明的四肢近段肌无力为主的骨骼肌非化脓性肌病。临床上IIM分为5类，其中以多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）最为多见（约占70%）。血清学抗体临床价值除临床标准及肌活检外，自身抗体
抗合成酶抗体综合征的治疗
首选大剂量糖皮质激素，强调起始治疗剂量应采用大剂量，泼尼松60～100mg/d，并根据病情逐渐缓慢减量，以7.5～10mg/隔日维持，疗程>1年。大多数患者需同时加用免疫抑制剂，用法同其他自身免疫病。 对重症患者可采用甲基泼尼松龙1g/dx3d冲击治疗，然后以大剂量泼尼松维持，并酌情减至维持量
关于抗磷脂抗体综合征的基本介绍
抗磷脂抗体综合征又称Hoghes综合征，是一种以反复发生的血栓形成事件和流产为主要临床特征，并伴有血清中抗磷脂抗体(APL)存在的临床综合征。临床表现主要为血栓形成，以中小血管最为好发，动静脉均可形成血栓，静脉血栓更为多见。
抗磷脂抗体综合征的并发症
如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症、癫痫、多发性硬化性痴呆。36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。还偶见有报道小肠梗死及出血、微血管病性胰腺炎等。
关于抗磷脂抗体综合征的检查介绍
抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结
简述抗磷脂抗体综合征的治疗原则
APS的治疗主要包括抗凝治疗和抗血小板治疗，如阿司匹林、噻氯匹啶、肝素和华法令等，肾上腺皮质激素仅限于治疗APS引起的血液系统疾病如血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血，以及危重型APS和APS引发的横贯性脊髓病危及生命的时候。 抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
二尖瓣脱垂综合征的发病机理
正常情况下，心室收缩，乳头肌立即收缩，在腱索的牵引下，二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升，瓣叶向左心房内膨出，乳头肌协同收缩，是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房，瓣叶紧贴，瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶，或腱索，或乳头肌，或瓣环发生病变时，松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱
霍乱样综合征的病原学及发病机理
病原学 1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖
胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向
简述双胎反向动脉灌注综合征的发病机理
提出的理论是：泵血胎和被灌注胎发生动脉－动脉吻合。该动脉－动脉吻合位于胎盘表面，有时无心胎的单脐动脉直接于泵血胎的脐带相连。被灌注的胎儿的血流由脐动脉入，由脐静脉出；故称反向动脉灌注。由于进入的血流通过髂内动脉，因此下身的器官多能发育，而上身则缺如或残余。 无心胎的上半身发育极差甚至不发育。头
胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
胸廓出口综合征的病因学及发病机理
病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向
蛋白芯片检测ENA
大渊自身抗体九项IgG抗体蛋白芯片检测系统是一种定性的蛋白芯片，共集合有抗dsDNA抗体、抗Histone抗体、 抗Smith抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Scl-70抗体、抗JO-1抗体、抗Rib-P抗体、抗RNP抗体九个指标。采用间接法原理，特异性强，灵敏度高。标记方法为胶体金标
抗心磷脂抗体综合征诊断标准
目前尚无一个非常严密的诊断标准。 常用诊断标准： 1.临床表现：①静脉血栓；②动脉血栓；③习惯性流产；④血小板减少。 2.实验室指标：①抗磷脂抗体(APL)IgG和IgM；②抗β2-GPI抗体阳性；③LA阳性。 3.诊断条件： ①满足1条临床表现指标加1条高滴度阳性的实验室指标； ②
抗心磷脂抗体综合征诊断标准
目前尚无一个非常严密的诊断标准。 常用诊断标准： 1.临床表现：①静脉血栓；②动脉血栓；③习惯性流产；④血小板减少。 2.实验室指标：①抗磷脂抗体(APL)IgG和IgM；②抗β2-GPI抗体阳性；③LA阳性。 3.诊断条件： ①满足1条临床表现指标加1条高滴度阳性的实验室指标； ②
抗体的作用机理
抗体是由活化的B细胞（浆细胞）产生的针对某一特异性抗原而产生的蛋白质，这种蛋白质可以特异性得与相应的抗原结合，从而中和抗原的毒性作用。对于病原体或者是被病毒感染了的细胞或者是肿瘤细胞，机体由抗体介导的免疫反应主要有ADCC和补体系统，ADCC主要由CTL和NK来执行，在CTL和NK或活化的巨噬细胞表
抗ENA抗体测定临床大全
抗ENA抗体，又称盐水可提取性核抗原的抗体。是抗小分子细胞核核糖核蛋白（snRNPs）和小分子细胞浆核糖核蛋白（scRNPs）的自身抗体，主要有七种：抗nRNA/Sm、Sm、SSA、SSB、Jo-1、SCL-70、R0-52抗体。正常参考值免疫印迹 1：100阴性临床意义● 抗Sm抗体：是系统性红
关于抗磷脂抗体综合征的鉴别诊断介绍
以各种血栓症状、习惯性流产、血小板减少等为临床症状和其抗心肌磷脂抗体、狼疮抗凝因子等抗磷脂抗体为特征的自身免疫性疾病，多数情况下APS与系统性红斑狼疮(SLE)并存，少数可出现肾小球病变。 1.血栓形成 血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外
临床化学检查方法介绍抗ENA抗体介绍
抗ENA抗体介绍： 抗ENA抗体称盐水可提取性核抗原的抗体。是抗小分子细胞核核糖核蛋白(snRNPs)和小分子细胞浆核糖核蛋白(scRNPs)的自身抗体，不含组蛋白。主要有七种：抗Sm抗体 、抗SS-A/Ro抗体、抗SS-B/ La抗体、抗Scl-70抗体、抗Jo-1抗体、抗U1-RNP抗体、抗r