朗罕氏巨细胞的基本信息
朗罕氏巨细胞（英语：Langhans giant cells，又称Pirogov-Langhans cells，也译作：langhans巨细胞、朗汉斯细胞）是在肉芽肿组织下发现的一类多核巨细胞。它体积大，胞浆宽，着粉红色，胞核从十几个可达近百个并常沿边缘以马蹄形图案排列分布，由上皮样细胞（巨噬细胞）融合形成。如类上皮的核，核染色质较疏松，核膜较厚，着紫红色。本图片中间部分体积较大的胞浆颜色粉红，外周多核的细胞就是朗罕氏巨细胞。尽管在传统上它们的存在与肺结核有关，它们不是结核病所特有的临床指标，甚至不属于结核分枝杆菌病。事实上，无论病因如何，它们几乎都可以存在于各种形式的肉芽肿性疾病中。......阅读全文
怎么预防巨细胞病毒
观点——新生儿感染率高 巨细胞病毒一旦侵入人体，将长期存在于体内。血清学检验证实，成人中50%以上的人有巨细胞病毒感染，育龄妇女的感染率达60%，且大多数免疫正常的人常无症状表现，处于亚临床状态，在此状态下孕妇仍可以传染给胎儿（孕妇感染后传染给胎儿的可能性为30%-40%），对胎儿的生长发育造
小儿巨细胞病毒肺炎的鉴别
CMV肺炎与其他病毒性肺炎仅就本身的临床症状，不易区别，若伴有全身其他症状可作参考，确诊需靠实验室的病原诊断。此外CMV肺炎尚应与败血症、单纯疱疹、先天性麻疹和弓形体病等表现有肺炎者相鉴别。
小儿巨细胞病毒肺炎的病理
肺部病变广泛，与其他间质性肺炎相似，巨细胞病毒肺炎的特点是终末气道肺泡壁及肺泡腔可见许多巨细胞，其中含核内包涵体和胞质内包涵体，这些包涵体亦可见于唾液腺、肾、胃肠道、肝、脑等器官。此外，肺间质和肺泡内均有单核细胞浸润及富含蛋白质的液体。
概述巨细胞病毒的诊断方法
唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。
巨细胞病毒的预防措施
巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。 ⑴进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。 ⑵对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。 ⑶注意环境卫生、饮食卫生。 ⑷乳汁中巨细
巨细胞病毒行肺炎的诊断
由于病毒性肺炎在临床表现上具有一定的相似性，因而病原学检查尤为重要。CMV的病原学检查可通过以下几方面进行：①检测CMV包涵体细胞和病毒颗粒：如从患者血、尿、和支气管灌洗液中分离，但存在较高的假阳性，71%～91%的高危移植患者从BAL中虽分离到CMV，但无活动性肺炎证据。也可以将患者各种分
巨细胞病毒行肺炎的简介
巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎。大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感染而导致死亡。移植后发生巨细胞病毒性肺炎存在两种临床表现：1.急进型在移植后1～2月即出现发热、咳嗽、不适
巨细胞病毒行肺炎的病因
巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。对热和低温稳定性差，56℃30min或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。CMV的感染具有严格
巨细胞包涵体病的介绍
巨细胞包涵体病，又称巨细胞病毒感染，是由人巨细胞病毒感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。由于在被感染的很多器官组织内可以发现细胞核内和胞浆内的人巨细胞病毒包涵体而被称为巨细胞包涵体病。巨细胞病毒感染在人群中的感染率随年龄增加而呈上升趋势，60%～90%的成人曾经感染。社会经济地位较低的
巨细胞包涵体病的临床
先天性感染的婴儿可仅表现为巨细胞病毒尿，除此之外无异常。严重时CMV感染可引起流产，滞产或出生后死于出血，贫血或广泛的肝脏或中枢神经系统损伤。 后天获得性感染，无论是出生后或是一生中任何时候获得的CMV感染，常常是无症状的。巨细胞病毒单核细胞增多症或巨细胞病毒性肝炎可为一种急性发热性疾病。
巨细胞包涵体病的诊断
确诊CID包括临床表现及实验室确诊的证据，仅有实验室检测证据无临床表现称为CMV感染.不能诊断为CID。以下情况提示有CID的可能性：新生儿有黄疸、肝脾肿大、皮肤粘膜有出血点、周围血异常淋巴细胞增多，但血清嗜异性凝集反应阴性。
关于骨巨细胞瘤的简介
骨巨细胞瘤在1940年首次被Jaffe发现，为常见的原发性骨肿瘤之一，来源尚不清楚，可能起始于骨髓内间叶组织。骨巨细胞瘤具有较强侵袭性，对骨质的溶蚀破坏作用大，极少数有反应性新骨生成及自愈倾向，可穿过骨皮质形成软组织包块，刮除术后复发率高，少数可出现局部恶性变或肺转移（即所谓良性转移）。骨巨细胞
简述人巨细胞的防治原则
1）在输血或器官移植时，应避免CMV传播。 2) 人抗CMV免疫球蛋白已应用于改善肝、肾移植相关的CMV感染症状。 3）避孕套的使用可以减少CMV性接触性传播。 CMV 疫苗正处在临床试验评价阶段。
颅骨巨细胞瘤的鉴别诊断
主要需与如下疾病相鉴别： 1.巨细胞肉芽肿 为原因不明的非肿瘤增殖性疾病，多见于青春期和年轻人；多发生于颌骨，少数发生于颅骨，主要侵及蝶骨、颞骨和额骨；具有自限性，但也具有局部侵袭性。平片示周边无硬化现象，病灶边界清楚，无骨膜反应；CT见非特异性溶骨病变；MRI示低T1低T2信号。 2.颅
简述巨细胞病毒的免疫功能
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有
巨细胞病毒的定义和分布
巨细胞病毒（Cytomegalovirus）是一种疱疹病毒组DNA病毒。亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体。巨细胞病毒分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。
小儿巨细胞病毒肺炎的检查
由于CMV不显性感染广泛存在，因此在解释实验室阳性结果时要慎重，必须结合病毒分离、血清学和细胞病理学检查方能得以肯定诊断。传统的实验室检查方法有病毒分离和补体结合试验以及中和试验3种。采取患儿的尿、咽洗液、痰、胃液、脑脊液或脏器活检及尸检组织接种于敏感细胞中，培养24h后，经特殊染色可见包涵体。
巨细胞包涵体病的治疗
至今尚无CMV感染的特异治疗药物，故对症治疗及良好的护理工作十分重要。可试用以下药物治疗。 1、干扰素(interferon)100万u/d，肌注，每日一次，10日一疗程，部分病儿可间隔7～10日内进行1～2疗程治疗，有助于黄疸消退，肝脏脾脏缩小及肝功能恢复。 2、三氮唑核苷(virazol
巨细胞病毒病的发病机制
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、
巨细胞病毒病的症状体征
1.后天感染 多呈隐性感染或症状轻微，但少数患者临床表现较为严重。围生期感染的新生儿患者(其中部分可能系在宫内受染)可呈迁延性肺炎；儿童及成人患者可发生巨细胞病毒性肝炎(症状体征类似于一般病毒性肝炎)。有的患者可表现为畏寒、发热、咽痛、头痛、身痛、血中出现变异淋巴细胞，可高达10%～20%，其临
巨细胞病毒的临床意义
可通过多种途径传播。正常人感染：人群中感染非常广泛，通常呈现隐性感染，少数出现传染性单核细胞增多症。免疫功能缺损的个体的感染：HCMV感染所致的间质性肺炎是骨髓移植受者的首位死因。AIDS患者HCMV感染以肺、中枢神经系统和胃肠道感染最为常见。先天性和围生期感染。
人巨细胞病毒致病的进展
近十 年来，对人巨细胞病毒(HCMV)的研究有突破性进展 由于它与多 疾病有关，日益受到重视。该病毒感染的普遍性、致病的复杂性、体内不同寻常的潜伏及再激活方式、常 无症状感染。因此，有价值的诊断技术及治疗尚有待解决， 给人们提出了严峻的挑战。 、HCMV的流行病学 HCMV为常见人体感染病毒。
常见的压入硬度（布氏、洛氏、维氏
布氏硬度用一定直径（D）的硬质合金球体压头，以相应的载荷F（kgf或N）压入试样表面，经规定保持时间（T）后卸载。布氏硬度的定义即为试验力F除以压痕球形表面积（S）所得的商。 计算公式： 注：①HBS表示压头为淬硬钢球，用于测定布氏硬度值在450以下的材料，如软钢、灰铸铁和有色金属等。②HBW
关于病理改变导致突发性主动脉炎的介绍
本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变的进展，正常
简述小儿肺结核的活体检查
活体检查 属于创伤性检查需慎重操作： ①周围淋巴结穿刺或活检：结核在形成病灶前有一菌血症时期，可于骨、肝脾、淋巴结等处形成病灶。有进在肺部病灶未形成前淋巴结病灶已明显。淋巴结宽余刺可见典型的结核结节、干酪样坏死组织和郎罕巨细胞。 ②胸膜活体检查；对渗出性胸膜炎鉴别其为结核或非结核性有困难时，
伯氏考克斯氏体的介绍
伯氏考克斯氏体(Coxiella burneti，俗称Q热立克次氏体)是Q热的病原体，除感染人外，还感染牛、羊及家禽等多种动物，是一种重要的人畜共患病病原体。1935年Derrick在澳大利亚的一肉类加工厂的工人中发现一种原因不明的发热，称之为Q热(Q fever，“Q”为Query的第一个字母
关于肉芽肿的主要细胞成分介绍
上皮样细胞 肉芽肿内的上皮样细胞较其前身细胞大，胞浆丰富，细胞界限不清；细胞质富于线粒体、内质网、核糖体、高尔基复合体和溶酶体等。虽然细胞膜的Fc和C3b受体明显减少，吞噬功能大大降低，但可向细胞外分泌降解酶和细胞因子（TNF、IL-1等），形成杀菌性环境。 多核巨细胞 肉芽肿内的多核巨细
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的简介
郎格罕细胞性组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）,发病率为1/20万～1/200万。主要发生在婴儿和儿童，也见于成人。郎格罕细胞组织细胞增生症是一种单克隆起源的树突状细胞增生性疾病，临床表现多样，病变可为局灶性或播散性，是一组发病缓急、临床症状和病
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的检查
1.血象 多无特征性改变。一般以正细胞正色素性贫血为多见。重症者可有血小板减少或白细胞减少。 2.骨髓检查 LCH患者骨髓增生程度多正常，少数可有增生减低。骨髓内很少发现pLCs，因此骨髓细胞学检查缺乏特异性，一般在血象异常时方作为常规检查。 3.肝肾功能 肝肾功能检查异常提示预后不良
关于郎格罕斯细胞增生症的超微结构介绍
郎格罕斯细胞最为特征性的是细胞的胞浆内出现的数目不等的Birbeck颗粒。Birbeck颗粒通常有特征性的形态——网球排样。Birbeck颗粒大约200-400纳米长，宽度一致为33纳米。在所有病变中出现概率为1-75%，早期的病变中通常会有大量的Birbeck颗粒。郎格罕斯细胞有核形不规则的核