关于病理改变导致突发性主动脉炎的介绍
本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变的进展，正常组织区逐渐减少，在老年患者常合并有动脉粥样硬化。近些年研究发现，本病引起动脉扩张性病变的发生率较前增高了，由于病变进展快，动脉壁的弹力纤维和平滑肌纤维遭受严重破坏或断裂，而纤维化延迟和不足，动脉壁变薄，在局部血液动力学的影响下，引起动脉扩张或形成动脉瘤，多见于胸腹主动脉和右侧头臂动脉，以男性较为多见。Hotchi曾在82例尸检中发现47例（57.3%）有动脉扩张、动脉瘤及动脉夹层，其中动脉扩张26例（31.7%），动脉瘤11例（13.4%），动脉瘤合并动脉扩张6例（7.3%），动脉夹层4例（4.9）%。肺动脉病变与主动脉基本相同，主要......阅读全文
关于病理改变导致突发性主动脉炎的介绍
本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变的进展，正常
遗传因素导致突发性主动脉炎的介绍
近几年来，关于突发性主动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。Numano曾报道在日本已发现10对近亲，如姐妹、母女等患有突发性主动脉炎，特别是孪生姐妹患有此病，为纯合子。在我国已发现一对孪生姐妹患有突发性主动脉炎，另有两对非孪生亲姐妹临床上符合突发性主动脉炎的诊断，但每对中仅1例做了血管造影。
关于内分泌异常导致突发性主动脉炎的介绍
本病多见于年轻女性，故认为可能与内分泌因素有关。Numano等观察女性突发性主动脉炎患者在卵泡及黄体期24h尿标本，发现雌性激素的排泄量较健康妇女明显增高。在家兔试验中，长期应用雌激素后可在主动脉及其主要分支产生类似突发性主动脉炎的病理改变。临床上，大剂量应用雌性激素易损害血管壁，如前列腺癌患者
关于巨细胞必性动脉炎的病理改变介绍
巨细胞必性动脉炎系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变
关于结节性多动脉炎的病理改变介绍
主要侵犯中、小动脉，病变为全层坏死性血管炎，好发于动脉分叉处，常呈节段性为特征，间或可累及邻近静脉，各脏器均可受累，以肾、心、脑、胃肠道常见，较少累及肺及脾脏。病理演变过程可见：初期血管内膜下水肿，纤维素渗出，内壁细胞脱落、相继中层可有纤维素样坏死，肌纤维肿胀、变性、坏死。全层可有嗜中性粒细胞、
关于突发性主动脉炎的分类标准介绍
①发病年龄40岁以下； ②间歇跛行； ③上臂动脉动搏减弱； ④两上肢收缩压差大于1.33kPa（10mmHg）； ⑤锁骨下动脉与主动脉连接区有血管杂音； ⑥动脉造影异常。 凡6项中有3项符合者，可诊断本病。另外，Chapel Hill（1994）会议制订了突发性主动脉炎的分类定义标准
关于突发性主动脉炎的鉴别诊断介绍
突发性主动脉炎是指主动脉及其主要分支与肺动脉或冠状动脉的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数亦可发生动脉扩张形成动脉瘤。好发于年轻女性。一般于40岁以前发病，发现一侧或两侧肢体，尤其左上肢无脉或脉弱，两侧收缩压差大于1.33kPa（10mmHg），颈或腹或背部可闻及血管杂音。由
关于突发性主动脉炎的简介
突发性主动脉炎是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性进行性非特异性炎变。以引起不同部位的狭窄或闭塞为主，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层，而致动脉扩张或动脉瘤。因病变的部位不同，其临床表现也不同。
关于突发性主动脉炎的预后和预防介绍
1、预后 突发性主动脉炎为慢性进行性血管病变，受累后的动脉由于侧支循环形成丰富，故大多数患者预后好，可参加轻工作。预后主要取决于高血压的程度及脑供血情况，糖皮质激素联合免疫抑制剂积极治疗可改善预后。 Ishikawa和Maetani随访一组病人15年，发现约有83%生存时间超过15年，死亡原
关于突发性主动脉炎的肺功能检查介绍
肺功能改变与肺动脉狭窄和肺血流受损有一定关系。通气功能下降以双侧肺血流受损为多，而弥散功能障碍则少见。由于长期肺血流受损使肺顺应性降低，或肺动脉高压引起心肺功能改变所致。 1、血流图检查 可检查头部及四肢血流量，并可同时测定动脉管腔直径大小，对诊断及了解病情变化或手术后随访观察有价值。 2
结节性多动脉炎的病理改变
主要侵犯中、小动脉，病变为全层坏死性血管炎，好发于动脉分叉处，常呈节段性为特征，间或可累及邻近静脉，各脏器均可受累，以肾、心、脑、胃肠道常见，较少累及肺及脾脏。病理演变过程可见：初期血管内膜下水肿，纤维素渗出，内壁细胞脱落、相继中层可有纤维素样坏死，肌纤维肿胀、变性、坏死。全层可有嗜中性粒细胞、
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
关于恶性疟疾的病理改变介绍
1、贫血 恶性疟疾发作几次后，可出现贫血症状。发作次数越多，病程越长，贫血越重。红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞，是恶性疟疾患者发生贫血的原因之一。 2、脾肿大 主要原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。吞噬细胞因含有大量疟色素，脾切面颜色变深。脾肿大可达脐下，其重量由正常人的150g增到500g
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
关于重复肾的病理改变介绍
重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方
关于突发性主动脉炎的稳定期的治疗介绍
口服药物可选用抗栓丸，每次2～3粒，3次/d；曲克芦丁（维脑路通）0.2g～0.3g，3次/d；地巴唑20mg，3次/d；血管舒缓素（胰激肽释放酶）60～120U，3次/d；羟乙基淀粉（706代血浆）250～500ml，加入川芎嗪静滴120～160mg，1次/d，2～3周为一疗程，可降低血浆黏稠
关于突发性主动脉炎的病因分析
病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎（Buerge病）、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。
结节性多动脉炎的病理改变内容
主要侵犯中、小动脉，病变为全层坏死性血管炎，好发于动脉分叉处，常呈节段性为特征，间或可累及邻近静脉，各脏器均可受累，以肾、心、脑、胃肠道常见，较少累及肺及脾脏。病理演变过程可见：初期血管内膜下水肿，纤维素渗出，内壁细胞脱落、相继中层可有纤维素样坏死，肌纤维肿胀、变性、坏死。全层可有嗜中性粒细胞、
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于干酪性鼻炎的病理改变介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性、坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于包虫病的病理改变介绍
在临床病理上可将包虫囊分为两种，即活动性囊与不活动（或低活动）性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强，对相邻组织产生髙压力， 可引起并发症；低活动性囊通常无症状，生长缓慢，自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和，只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参
关于扁平足的病理改变介绍
足弓塌陷可引起下述足的结构改变： ①跟腱挛缩：内侧纵弓塌陷后，跟腱作用于踝关节的力矩减小，跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部，为了推动身体向前，抬起足跟，跟腱需要变得更短、更紧、更有力； ②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定； ③前足移位：内侧纵弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脱
关于胆酶分离的病理改变介绍
指当肝炎病情发展到一定的严重程度，肝细胞大量坏死，肝脏生产转氨酶的能力丧失，这时血液中的转氨酶降低，但是黄疸却持续升高，这种现象即所谓“胆酶分离” 。一般来说，急性肝炎在病程4周内转氨酶应降至正常。肝炎复发时转氨酶升高可先于症状。如病程超过3个月而转氨酶仍轻度异常，则很容易转成慢性肝炎。肝硬化病
关于小儿胆道感染的病理改变介绍
急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，粘膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎
突发性主动脉炎的基本信息介绍
1908年日本眼科医生高安首先发现1例21岁女性患者，其眼底视盘周围有动静脉吻合，1952年被Caccamise和Whitman命名为“高安病（Takayasu’s disease）”，但当时仅认为这是局限于主动脉弓及其分支的病，至于不典型主动脉狭窄和肾动脉狭窄则并不包含在Takayasu病的范
关于环状视网膜变性的病理改变介绍
临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度
关于肺动脉口狭窄的病理改变介绍
肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊迹，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同
关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积，有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病，呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖，可有新月体形成，有节段性毛细血
关于乙型病毒肝炎症的病理改变介绍
乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。 一.急性肝炎 ①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程