破骨细胞研究的临床展望
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANKL/OPG轴对于骨质的形成和吸收过程具有关键的调节意义，现今许多研究都以对该轴的作用为重点。对RANKL的抑制可作为过多骨质吸收的理想治疗策略，如重组骨保护素、全人类抗RANKL阻断抗体、RANK-Fc在临床试验中均能有效阻断RANKL和骨质吸收。但因长期使用是否会对组织和免疫系统有副作用仍不详，故还在研究阶段。双膦酸盐与骨基质有高亲和力，能诱导破骨细胞的凋亡。 也有报告显示长期服用双膦酸盐会导致股骨骨折，静脉注射双膦酸盐或地诺塞麦(Denosumab，RANKL的单抗)会导致关节骨坏死。依诺沙星的双膦酸盐衍生物具有选择性抑制破骨细......阅读全文
中美科学家揭示骨生成新机制
记者日前从中南大学湘雅二医院获悉，经中美专家联合攻关，在全球首次发现了骨生成的新机制，提出了血管生成—成骨细胞—破骨细胞的三元调控理论，为骨质疏松、硬化、增生及骨肿瘤等骨骼疾病治疗开辟了一条全新路径。 日前，相关成果在《自然—医学》上发表，湘雅二医院谢辉博士为第一作者。 在人体骨骼中，成骨细
畸形性骨炎的发病机制
病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常骨组织中50
畸形性骨炎的病理改变
Mirra提出本病的发生原因是由于破骨细胞活性增加，发生严重的局限性骨质吸收，并在病变骨内慢慢扩展所致，故建议本病称为破骨细胞炎。早期病变因破骨细胞的骨吸收作用而出现骨小梁稀疏和骨皮质变薄，随即破骨细胞数目开始减少，成骨细胞相应增多，骨皮质及骨小梁均为松质骨所取代，最后无论是皮质骨还是松质骨均呈
骨桥蛋白与骨代谢的作用介绍
成骨细胞、骨细胞及破骨细胞均可分泌OPN，在骨基质的矿化和吸收过程中有重要作用。OPN在软骨内化骨、膜内化骨区域含量丰富，在编织骨中，于成骨细胞、骨细胞的胞浆中可以观察。OPN分子中有一富含天冬氨酸的区域，通过这一区域OPN可以与组织中的轻磷灰石结合而发挥作用。在骨基质矿化开始后，成骨细胞中OP
日本研究显示：红茶有助改善骨质疏松
患有骨质疏松的人，不妨多喝点红茶。日本的一项新研究显示，红茶含有的茶黄素有助防止形成破坏骨骼的破骨细胞，患有骨质疏松症的实验鼠摄入这种苦味成分后，其症状得到改善。 骨骼内存在制造骨骼的成骨细胞和破坏骨骼的破骨细胞。如果破骨细胞的功能异常活跃，这两类细胞间的平衡就会崩溃，导致骨骼变脆、骨骼量减
一例活性维生素D治疗成骨不全病例分析
成骨不全是最常发生于儿童的骨质脆弱障碍，发病率在1/10000～1/20000，其主要发病机制是编码I型胶原的基因COLlAl或COLlA2发生突变而引起的常染色体显性遗传的先天性疾病，病变不仅限于骨骼，结缔组织如皮肤、筋膜、肌腱、韧带、动脉等也常被累及。临床特征包括:骨骼脆性增加、骨质疏松、蓝巩膜
揭示软骨细胞向成骨细胞转分化在骨组织形成中的作用
细胞分化是一种得到广泛研究的现象，它是形成包括胎儿生长和骨折愈合在内的所有发育过程的基础。最近的一系列研究表明在骨组织形成过程中软骨细胞向成骨细胞转分化（chondrocyte-to-osteoblast transdifferentiation）发挥着新的作用。软骨细胞向成骨细胞转分化也被称作
羟乙膦酸钠片的药理作用
本品是骨代谢调节剂,能进入骨基质羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体，药物被释放，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收效应，防止骨质的丢失。
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
Hippo信号通路的功能介绍
a.Hippo信号通路在器官大小控制中的作用起初，关于Hippo信号通路的研究主要集中在器官大小的调控。大量研究表明，Hippo途径主要通过抑制细胞增殖并促进细胞凋亡，继而实现对器官大小的调控。激酶级联反应是该信号传导的关键。Mst1/2激酶与SAV1形成复合物，然后磷酸化LATS1/2；活化后的L
Hippo信号通路的功能介绍
a.Hippo信号通路在器官大小控制中的作用起初，关于Hippo信号通路的研究主要集中在器官大小的调控。大量研究表明，Hippo途径主要通过抑制细胞增殖并促进细胞凋亡，继而实现对器官大小的调控。激酶级联反应是该信号传导的关键。Mst1/2激酶与SAV1形成复合物，然后磷酸化LATS1/2；活化后的L
Hippo信号通路的功能介绍
a.Hippo信号通路在器官大小控制中的作用起初，关于Hippo信号通路的研究主要集中在器官大小的调控。大量研究表明，Hippo途径主要通过抑制细胞增殖并促进细胞凋亡，继而实现对器官大小的调控。激酶级联反应是该信号传导的关键。Mst1/2激酶与SAV1形成复合物，然后磷酸化LATS1/2；活化后的L
变形性骨炎的辅助检查
1.X线的表现较复杂，可归纳为下列数点： ①骨质破坏，骨小梁粗糙稀疏，伴局限性骨质疏松，晚期的骨皮质与髓质腔界限不清，结构模糊如网状； ②骨干增粗，膨大，弯曲变形，呈腰刀状； ③颅骨局限性骨质疏松，伴棉絮状增生内外板界限消失，颅缝模糊，头颅增大； ④椎体呈栅栏状和方框状改变； ⑤长骨溶
《自然》及子刊综览
《自然》 一“篮子”临床试验 《自然》在线发表的一项临床试验显示，一种靶向某类特定变异的抗癌药物的疗效取决于肿瘤组织的类型和变异的确切性质。研究强调了分子靶点驱动的临床试验可以如何被用于帮助我们更好地理解遗传变异的影响，研究结果有助于研发个性化癌症治疗方案。 HER2和HER3基因的不同变
“少年杀手”骨肉瘤的新细胞起源以及STK11/LKB1对骨癌－影响
成骨肿瘤（osteogenic tumor）是骨组织最常见的原发性肿瘤，包括良性骨形成肿瘤、骨瘤、成骨细胞瘤和恶性肿瘤（又称为成骨源性肉瘤或骨肉瘤）。骨肉瘤主要在儿童和青少年人群中高发，老年人位列第二发病率高峰。由于传统化疗生存效益不理想，因此预后较差，当前迫切需要更多针对性和个性化的治疗骨肉瘤
”骨肉瘤的新细胞起源以及STK11/LKB1对骨癌的发病影响
成骨肿瘤（osteogenic tumor）是骨组织最常见的原发性肿瘤，包括良性骨形成肿瘤、骨瘤、成骨细胞瘤和恶性肿瘤（又称为成骨源性肉瘤或骨肉瘤）。骨肉瘤主要在儿童和青少年人群中高发，老年人位列第二发病率高峰。由于传统化疗生存效益不理想，因此预后较差，当前迫切需要更多针对性和个性化的治疗骨肉瘤
骨肉瘤的新细胞起源以及STK11/LKB1对骨癌的发病影响
中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所和中山大学肿瘤防治中心/肿瘤医学协同创新中心等机构的研究人员利用条件性敲除的成骨肿瘤小鼠模型，鉴定出骨膜源性Ctsk-Cre细胞是成骨肿瘤的起源细胞，并提出一个治疗成骨肿瘤的有希望的新靶点——LKB1-mTORC1途径。 【背景】 成骨肿瘤（osteo
降钙素对成骨细胞的重要作用
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的多肽类激素，它是维持体内钙磷代谢的重要激素，降钙素通过抑制破骨细胞活性和数量，促进成骨细胞的形成而参与骨代谢(张永莉等，2005)：近年来被广泛地用于治疗以急性或慢性骨丢失为特征的疾病，如变形性骨炎、老年性骨质疏松症、高钙血症和恶性骨质溶解症等。降钙素是强有力的破骨细
关于原发性骨质疏松的免疫因素分析
免疫系统与骨骼代谢密切相关，其主要机制是通过有关的体液因子如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、C-反应蛋白(CRP)等影响破骨和成骨细胞的数量和活性发挥作用。Wei等研究发现T细胞产生的细胞因子TNF、IL-1可通过促进骨髓基质细胞NF-KB配体的受体或激活因子(RANKL)的形成促进破骨细
骨细胞堪称全身健康的卫士
日本研究人员发现，形成骨骼的骨细胞对于维持身体健康也发挥着重要作用，不仅能够提高免疫力，还能适度保持整个身体的脂肪量。 日本神户大学和北海道大学的研究人员在新一期美国《细胞—代谢》杂志网络版上报告说，实验鼠在全身骨细胞都受到损伤的3周后，与正常实验鼠相比，病鼠血液中免疫细胞的数量减少了，其
骨细胞的生理学功能
骨细胞负责骨骼中骨基质的维持与更新。在特定情况下，骨细胞可以重新转化为成骨细胞。
成软骨细胞的相关介绍
成软骨细胞是指细胞团中央的细胞经分裂分化后转变为大而圆的细胞，由这些细胞产生基质和纤维，基质的量继续增多，细胞被分隔在陷窝内，分化为成熟的软骨细胞。 成软骨细胞就是指间充质细胞首先收回其突起,聚集成团,这个细胞团中间的细胞经分裂分化转变成的一种大而圆的细胞。软骨组织发生过程中最原始的细胞。它由
成骨细胞原代培养实验
成骨细胞原代培养实验 实验方法原理 采用植块培养方法时，用少量培养液孵育，使骨组织块贴附于培养瓶。骨组织块浮起后观察细胞长出情况。采用分离细胞的单层培养方法时
软骨细胞的基本信息
软骨细胞（英语：chondrocyte），在软骨发现的唯一一种细胞。软骨细胞生成和维持软骨基质（主要包括胶原和蛋白聚糖）。虽然成软骨细胞仍被经常用来描述不成熟的软骨细胞，但其实这在技术上是不准确的叫法。因为软骨细胞的前体（间充质干细胞）还能分化为成骨细胞。软骨细胞在软骨里的组织排列因软骨的种类和位置
怎样预防成软骨细胞瘤？
成软骨细胞瘤生长缓慢，从首发症状到手术治疗经历数年。病变存在时间长或肿瘤侵袭强时，成软骨细胞瘤可变得相当大，破坏整个骺-干骺端和/或侵犯关节，甚至可达关节对侧骨骺。 具有一般组织学表现的成软骨细胞瘤可引起肺转移，转移瘤的生长缓慢，同原发肿瘤一样，可以成功地手术治疗。 成软骨细胞瘤于刮除术后常
关于软骨细胞的特点介绍
软骨细胞（Chondrocyte）； 幼稚的软骨细胞位于软骨组织的表层，单个分布，体积较小，呈椭圆形，长轴与软骨表面平行，越向深层的软骨细胞体积之间增大呈圆形，细胞核圆形或卵圆形，染色浅，细胞质弱嗜碱性，常见数量不一的脂滴。成熟的软骨细胞多2~8个成群分布于软骨陷窝内，这些软骨细胞由同一个母细胞
成骨细胞原代培养实验
实验方法原理 采用植块培养方法时，用少量培养液孵育，使骨组织块贴附于培养瓶。骨组织块浮起后观察细胞长出情况。采用分离细胞的单层培养方法时，将松质骨切成 2~5 mm 大小，用胶原蛋白酶和胰蛋白酶消化。将混悬的细胞接种于培养瓶，用 F12 培养
成软骨细胞瘤的概述
成软骨细胞瘤（良性软骨母细胞瘤）是并不太少见的骨骺软骨性肿瘤发生于软骨内成骨终止以前。多数发生在长骨的骨骺中心，特别是骨端骨骺以外的另一些骨骺内各大转子大结节骨骺等处。股骨上下端、胫骨上下端等长骨是其好发部位膝关节附近的发病率几乎占该肿瘤总数的一半。发生于肱骨上端的因系Codman首次报道，故
如何诊断成软骨细胞瘤？
成软骨细胞瘤的诊断要点： 1.临床症状 出现较轻，主要表现为间断性疼痛和临近关节的肿胀，肌肉乏力。 2.X线表现 为二次骨化中心内小圆形、2～4厘米的低密度阴影，边界清楚，周围有反应骨形成硬化缘，病灶内可见点状钙化。 3.病理检查 镜下肿瘤细胞为成软骨细胞，呈“铺路石”样排列，在成软
成骨细胞的发展阶段
表达矿化阶段的基因。体外培养的成骨细胞在骨矿化期骨钙素高度增加，此后，骨钙素逐渐降低，与此同时，可观察到胶原酶增加，成骨细胞开始凋亡，并出现代偿性细胞增殖和胶原合成。