破骨细胞研究的临床展望

破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常,若其功能亢进,会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等;若其功能障碍或衰退,会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANKL/OPG轴对于骨质的形成和吸收过程具有关键的调节意义,现今许多研究都以对该轴的作用为重点。对RANKL的抑制可作为过多骨质吸收的理想治疗策略,如重组骨保护素、全人类抗RANKL阻断抗体、RANK-Fc在临床试验中均能有效阻断RANKL和骨质吸收。但因长期使用是否会对组织和免疫系统有副作用仍不详,故还在研究阶段。双膦酸盐与骨基质有高亲和力,能诱导破骨细胞的凋亡。 也有报告显示长期服用双膦酸盐会导致股骨骨折,静脉注射双膦酸盐或地诺塞麦(Denosumab,RANKL的单抗)会导致关节骨坏死。依诺沙星的双膦酸盐衍生物具有选择性抑制破骨细......阅读全文

成骨细胞原代培养实验

成骨细胞原代培养实验             实验方法原理 采用植块培养方法时,用少量培养液孵育,使骨组织块贴附于培养瓶。骨组织块浮起后观察细胞长出情况。采用分离细胞的单层培养方法时

成骨细胞原代培养实验

实验方法原理采用植块培养方法时,用少量培养液孵育,使骨组织块贴附于培养瓶。骨组织块浮起后观察细胞长出情况。采用分离细胞的单层培养方法时,将松质骨切成 2~5 mm 大小,用胶原蛋白酶和胰蛋白酶消化。将混悬的细胞接种于培养瓶,用 F12 培养液培养。 实验材料骨标本试剂、试剂盒Hams F12 培养液

软骨细胞的基本信息

软骨细胞(英语:chondrocyte),在软骨发现的唯一一种细胞。软骨细胞生成和维持软骨基质(主要包括胶原和蛋白聚糖)。虽然成软骨细胞仍被经常用来描述不成熟的软骨细胞,但其实这在技术上是不准确的叫法。因为软骨细胞的前体(间充质干细胞)还能分化为成骨细胞。软骨细胞在软骨里的组织排列因软骨的种类和位置

畸形性骨炎的病因学及病理改变

  病因学  畸形性骨炎确切的病因未明。有资料显示,患者HLA-DQW1频率较高;15%~30%有家族史,较普通人群发病率高7倍,且家族史阳性患者发病较早而病情较重;有资料提示,本病可能与某些病毒感染相关,已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物,根据包涵体的形状似为副黏病毒家族;在体

46鄂破可以细破吗?粗颚破与细鄂破区别是什么NN16

颚式破碎机对于很多矿山行业、砂石行业的用户都不陌生,但是粗破和细破能够分的清的却很少,那么它们有什么区别?听说46颚破可以做细破是真的吗?一、46颚破可以做细破吗?46颚破属于粗破设备,它的进料口尺寸在400×600㎜,排料口调整范围在40-100㎜,总重量为7t,属于中小型颚式破碎机,它的最小出料

畸形性骨炎的发病机制及临床表现

  发病机制  病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关,病变过程一般分为三期:早期以溶骨为主,后期以骨硬化为主,中期为两种改变的混合型。  病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织,50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个,10%的破骨细胞核数目超过20个,有的可多达100个以上;而正常

阿仑膦酸钠片的介绍

  阿仑膦酸钠片,是骨代谢调节剂,为氨基二膦酸盐,与骨内羟磷灰石有强亲和力。能进入骨基质羟磷灰石晶体中,当破骨细胞溶解晶体,药物被释放,能抑制破骨细胞活性,并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。其特点是抗骨吸收活性强,无骨矿化抑制作用。

关于老年人骨质疏松症的病因分析

  影响峰骨量的因素有以下4个方面:  1.遗传  峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族:高加索人与亚洲人的峰骨量较低,因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史:年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。  2.营养  适当

Cancer-Discov:癌症药物或可驱动骨质肿瘤发生

  近日,来自华盛顿大学医学院研究者通过研究表示,癌症药物可以杀死肿瘤,不让其扩散,但是并没有研究证据显示一种很有前景的癌症药物IAP拮抗剂或可增加癌症扩散至骨头的风险。相关研究刊登于国际杂志Cancer Discovery上。   癌症药物IAP拮抗剂可以阻断很多癌细胞维持生存的信号从而来抑

组织蛋白K的相关内容介绍

  1994 年,组织蛋白酶K cDNA 在兔子身上被克隆出来,而且,在破骨细胞中显著表达。组织蛋白酶K 是由329 个氨基酸构成的蛋白质,包括3 部分:15 个氨基酸构成的氨基末端区域、99 个氨基酸构成的pro-peptide 以及215 个氨基酸构成的催化单位。组织蛋白酶K 不仅存在于破骨细胞

常见的组织蛋白酶—组织蛋白K的内容介绍

  1994 年,组织蛋白酶K cDNA 在兔子身上被克隆出来,而且,在破骨细胞中显著表达 [7]。组织蛋白酶K 是由329 个氨基酸构成的蛋白质,包括3 部分:15 个氨基酸构成的氨基末端区域、99 个氨基酸构成的pro-peptide 以及215 个氨基酸构成的催化单位。组织蛋白酶K 不仅存在于

帕米膦酸二钠葡萄糖注射液的药理毒理

  本品为双膦酸类药物,是一种强效的破骨细胞性骨吸收抑制剂。在体外,它与羟磷灰石晶体精密结合并抑制这些晶体溶解。在体内,它可与骨矿物质结合,对破骨细胞性骨吸收具有一定的作用。本品能够抑制破骨细胞前体附着骨并抑制其转化为成熟的、有功能的破骨细胞。无论在体内和体外,与骨结合的双磷酸盐的局部和直接抗骨吸收

raw264.7细胞培养

抗坏血酸(AA)是一种重要的营养素和氧化还原剂,在骨盐代谢及骨形成中具有重要作用。在体外,它能增加钙盐的沉积,促进矿化结节的形成,并通过间充质细胞间接调节破骨细胞的分化〔1-4〕。流行病学调查表明,饮食中抗坏血酸的摄入与骨密度(尤其是绝经后妇女)呈正相关〔5,6〕。抗坏血酸在骨重建中的作用十分重要,

上海生科院等DLC1调控乳腺癌细胞骨转移研究获进展

  乳腺癌是对女性健康构成很大威胁的一种恶性疾病。而乳腺癌向重要器官如骨、肺、脑、肝等的转移是乳腺癌致死的主要原因。临床上的数据显示大约70%的晚期乳腺癌病人会发生骨转移。乳腺癌发生骨转移可能会给病人带来疼痛、骨折和高钙血等症状,这使得病人生活质量非常之低。以前的研究表明在乳腺癌骨转移过程中破骨细胞

抗生素影响青春期后的骨骼发育

  众所周知,肠道菌群对我人体健康至关重要,大多数时候,我们都能与它们和谐共处。肠道微生物组调节我们的一系列生物功能,其中包括骨骼健康。  如何维持肠道菌群的平衡呢?在健康饮食之外,很多人都知道抗生素不能过多服用的道理。因为抗生素滥用不仅会让病菌产生耐药性,还容易杀死肠道中的有益菌,带来健康隐患。 

抗生素的副作用:影响青春期后的骨骼发育

  众所周知,肠道菌群对我人体健康至关重要,大多数时候,我们都能与它们和谐共处。肠道微生物组调节我们的一系列生物功能,其中包括骨骼健康。  如何维持肠道菌群的平衡呢?在健康饮食之外,很多人都知道抗生素不能过多服用的道理。因为抗生素滥用不仅会让病菌产生耐药性,还容易杀死肠道中的有益菌,带来健康隐患。 

成骨细胞与维生素D受体的相互作用

  近年来,随着维生素D在骨代谢疾病方面的研究和应用不断深入,发现维生素D具有调节骨的微环境,影响骨细胞的功能。维生素D是一种具有多种生理功能的类固醇激素。1.25(OH)2D3是维生素D最具活性的代谢产物,主要作用于成熟的细胞。研究表明,1.25(OH)2D3之所以能调控成骨细胞的功能,主要是通过

不容忽视的疟疾后遗症和一个简单有效的预防措施

  疟原虫(plasmodium)引起的疟疾是一种危及生命的传染病。每年新增感染病例超过2亿,至少50万人死亡,与此同时,还会迅速引起可怕的并发症,例如脑疟疾、呼吸窘迫、严重贫血等,威胁生命。虽然大多数患者都能被治愈,但是越来越多的证据表明,疟疾幸存者们往往仍携带一些隐藏着的疾病,但是这些疾病还未曾

骨质软化的症状起因

  1、肾性骨病性骨质软化  由于肾功能不良,造成维生素环代谢障碍。1,25-(0H)2-D3缺乏,使肠钙吸收减少,出现低血钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大,甲状旁腺激素分泌释放增多;另外代谢性酸中毒,尿磷排出减少,使血磷升高。低血钙,高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病,并根据三者间相

几丁质如何破

用几丁质酶分解催化几丁质水解生成N-乙酰葡糖胺反应的酶,是卡勒和霍夫曼 (P.Karrer,A.Hofmann,1929)从蜗牛(Helix pomatia)的胃液(中肠腺分泌液)中发现的,性质不详。此外,在昆虫的蜕皮腺分泌液中也可找到,具有消化和吸收老的角质层的作用。在昆虫的蜕皮液、扁桃(almo

痛风的病理生理学讨论分析

痛风是指在关节,骨骼和软组织中存在尿酸单钠(MSU)晶体时发生的疾病,它可能导致急性关节炎和慢性关节病。高尿酸血症(尿酸盐浓度超过尿酸盐在细胞外液中的溶解度)是痛风发展中常见且必要的致病因素,但它不足以解释急性痛风性关节炎或慢性痛风性关节病的自限性发作的临床表现。这些临床表现还需要MSU晶体在组织中

关于绝经后骨质疏松的病因分析

  雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一,雌激素能促进早期成骨细胞分化,刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足,致破骨细胞活性增加,骨密度降低,增加骨转化率,影响钙盐沉积,使骨消融增加,大量骨质丢失,最终导致PMO。  PMO可分为两类:  ①绝经后早期骨质疏松,以骨量迅速丢失为特点,与

血管内皮细胞来源外泌体在骨代谢的调控机制

  近日,在国家科技计划的持续支持下,海军军医大学附属长海医院创伤骨科苏佳灿教授研究团队在抗骨质疏松研究方面取得重要进展。其团队论文题目为“Reversal of Osteoporotic Activity by Endothelial Cell-Secreted Bone-Targeting an

骨质软化的症状起因及常见疾病

  症状起因  1、肾性骨病性骨质软化  由于肾功能不良,造成维生素环代谢障碍。1,25-(0H)2-D3缺乏,使肠钙吸收减少,出现低血钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大,甲状旁腺激素分泌释放增多;另外代谢性酸中毒,尿磷排出减少,使血磷升高。低血钙,高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病,并

简述利塞膦酸的药理作用

  利塞膦酸钠能够与骨中羟磷灰石结合,具有抑制骨吸收的作用。在细胞水平,本品抑制破骨细胞。破骨细胞通常存在于骨表面上,但不具有明显的吸收活性。对大鼠、狗、小猪进行组织形态测定,发现本品可减少骨转换(活化频率,即骨组织重构部位被活化的速率)和骨再塑部位的吸收。

正常关节软骨细胞的短期培养

实验材料:1. 软骨细胞来源:动物材料可选用未成年兔的膝关节、鸡胚胸软骨。人体材料可取自引产胎儿或成年人手术切除的软骨标本;2. 清洗液:不含Ca2+和Mg2+的1×,添加100IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素,pH7.2;3. 消化液:0.2%胶原酶Ⅱ溶液,用液配制,过滤除菌;4. 培养液

“跳舞分子”能快速修复软骨细胞

  据最新一期《美国化学学会杂志》报道,美国西北大学团队利用快速移动的“跳舞分子”修复受损的人类软骨细胞。该疗法可在短短4小时内激活再生软骨所需的基因表达。而且,仅仅3天后,人类细胞就产生了软骨再生所需的蛋白质成分。研究人员还发现,随着分子运动的增加,治疗的有效性也随之增加。换言之,分子的“跳舞”对

香港大学破解骨细胞发育之谜

  据香港《大公报》报道,香港大学李嘉诚医学院(港大医学院)研究团队近日于《美国国家科学院院刊》发表研究结果,指人体内部分软骨细胞可存活下来并演变为成骨细胞。此结论推翻现有关于骨细胞发育的经典学说,破解一直备受争议的世纪之谜,对进一步了解骨科疾病有重要意义。  随着人口老化,全世界患上骨科疾病的人数

成软骨细胞瘤的检查化验

  X线检查 有特征性,肿瘤局限在起源的骨骺处,极少穿透骨骺软骨到达干骺端。一般在骨端中央或偏心部位,呈卵圆或圆形的破坏病灶。常有一界阴清晰的硬化边缘。少数偏心病灶可能膨胀皮质,并有致密骨膜反应,整个肿瘤为膜糊疏松状散布不规则的钙化区,犹如多腔絮状形态,但无巨细胞瘤具有的明显骨小梁分隔改变。与巨细胞

成软骨细胞瘤的治疗措施

  良性软骨母细胞瘤的治疗是以彻底刮除肿瘤组织后行植骨术为主。术后局部复发率约为25%。不作植骨的复发率高达60%。应用冷冻技术结合刮除手术可降低复发率。若肿瘤小,偏心生长,可作包括周围正常骨的肿瘤局部切除术。肿瘤大而生长速度快者,宜作大块切除术。复发性肿瘤或有恶变者应考虑作节段切除或截肢术。虽然本