竞争性抑制的机理

1 抑制剂与底物在结构上有类似之处2 可能结合在底物所结合的位点(如结合基团)上,从而阻断了底物和酶的结合3 降低酶和底物的亲和力。注意:结合在酶的同一部位以及结构类似并不是竞争性抑制的必要条件,抑制剂结合的部位阻碍底物和酶的结合,即产生空间位阻也可以造成竞争性抑制。......阅读全文

竞争性抑制的机理

竞争性抑制的机理1 抑制剂与底物在结构上有类似之处2 可能结合在底物所结合的位点(如结合基团)上,从而阻断了底物和酶的结合3 降低酶和底物的亲和力。注意:结合在酶的同一部位以及结构类似并不是竞争性抑制的必要条件,抑制剂结合的部位阻碍底物和酶的结合,即产生空间位阻也可以造成竞争性抑制。

竞争性抑制的机理

1 抑制剂与底物在结构上有类似之处2 可能结合在底物所结合的位点(如结合基团)上,从而阻断了底物和酶的结合3 降低酶和底物的亲和力。注意:结合在酶的同一部位以及结构类似并不是竞争性抑制的必要条件,抑制剂结合的部位阻碍底物和酶的结合,即产生空间位阻也可以造成竞争性抑制。

竞争性抑制的特点

特点:抑制剂与底物竞争酶的活性部位,当抑制剂与酶的活性部位结合后,底物就不能再与酶结合,同样反之。

竞争性抑制的特点

特点:抑制剂与底物竞争酶的活性部位,当抑制剂与酶的活性部位结合后,底物就不能再与酶结合,同样反之。

竞争性抑制的概念

竞争性抑制是指当抑制物与底物的结构类似时,它们将竞争酶的同一可结合部位一一活性位,阻碍了底物与酶相结合,导致酶催化反应速率降低。这种抑制作用称为竞争性抑制。

非竞争性抑制

⑴ 非竞争性抑制剂的化学结构不一定与底物的分子结构类似;⑵ 底物和抑制剂分别独立地与酶的不同部位相结合;⑶ 抑制剂对酶与底物的结合无影响,故底物浓度的改变对抑制程度无影响;⑷ 动力学参数:Km值不变,Vm值降低。

非竞争性抑制的概念

非竞争性抑制是指有些抑制物往往与酶的非活性部位相结合,形成抑制物一酶的络合物后会进一步再与底物结合;或是酶与底物结合成底物一一酶络合物后,其中有部分再与抑制物结合。虽然底物、抑制物和酶的结合无竞争性,但两者与酶结合所形成的中间络合物不能直接生成产物,导致了酶催化反应速率的降低,这种抑制称为非竞争性抑

反竞争性抑制的定义

反竞争性抑制是指抑制剂不直接与游离酶相结合,而仅与酶-底物复合物结合形成底物-酶-抑制剂复合物,从而影响酶促反应的现象。

什么是竞争性抑制?

竞争性抑制是指当抑制物与底物的结构类似时,它们将竞争酶的同一可结合部位一一活性位,阻碍了底物与酶相结合,导致酶催化反应速率降低。这种抑制作用称为竞争性抑制。

什么是非竞争性抑制?

非竞争性抑制是指有些抑制物往往与酶的非活性部位相结合,形成抑制物一酶的络合物后会进一步再与底物结合;或是酶与底物结合成底物一一酶络合物后,其中有部分再与抑制物结合。虽然底物、抑制物和酶的结合无竞争性,但两者与酶结合所形成的中间络合物不能直接生成产物,导致了酶催化反应速率的降低,这种抑制称为非竞争性抑

非竞争性抑制的作用介绍

作用:抑制剂与游离酶或酶-底物复合物结合的一种酶促反应抑制作用。酶-底物-抑制剂复合物(ESI)不能进一步释放出产物。这种抑制使得Vmax变小,但Km不变。非竞争性抑制作用 

非竞争性抑制的基本特点

⑴ 非竞争性抑制剂的化学结构不一定与底物的分子结构类似;⑵ 底物和抑制剂分别独立地与酶的不同部位相结合;⑶ 抑制剂对酶与底物的结合无影响,故底物浓度的改变对抑制程度无影响;⑷ 动力学参数:Km值不变,Vmax值降低。

反竞争性抑制的基本信息

反竞争性抑制是指抑制剂不直接与游离酶相结合,而仅与酶-底物复合物结合形成底物-酶-抑制剂复合物(该复合物不能生成产物),从而影响酶促反应的现象。

竞争性抑制剂的结构特征

①底物类似物例如,α-葡糖苷酶抑制剂如阿卡波糖(acarbose)、伏格列波糖(voglibose)和米格列醇(Miglitol)②过渡态类似物如苯甲酰丙氨醛是胰凝乳蛋白酶的过渡态抑制剂。③其它化合物有些化合物的平面结构与底物并不相似,但立体构象十分相近,也成为竞争性抑制剂。某些竞争性抑制剂的作用原

竞争性抑制剂的概念解析

如果抑制剂浓度恒定,则在低底物浓度([S])时抑制作用最为明显,增大[S],抑制作用随之降低,直到[s]增大至很浓时,抑制作用近于消失,达到未加抑制剂时的最大反应速度(Vmax)水平,其动力学特征是:表观反应常数(Km)增大、Vmax不变。抑制程度只与抑制剂浓度有关。典型的例子如丙二酸和草酰乙酸对琥

竞争性抑制剂的结构特征

①底物类似物例如,α-葡糖苷酶抑制剂如阿卡波糖(acarbose)、伏格列波糖(voglibose)和米格列醇(Miglitol)②过渡态类似物如苯甲酰丙氨醛是胰凝乳蛋白酶的过渡态抑制剂。③其它化合物有些化合物的平面结构与底物并不相似,但立体构象十分相近,也成为竞争性抑制剂。某些竞争性抑制剂的作用原

竞争性抑制剂的结构特征

①底物类似物例如,α-葡糖苷酶抑制剂如阿卡波糖(acarbose)、伏格列波糖(voglibose)和米格列醇(Miglitol)②过渡态类似物如苯甲酰丙氨醛是胰凝乳蛋白酶的过渡态抑制剂。③其它化合物有些化合物的平面结构与底物并不相似,但立体构象十分相近,也成为竞争性抑制剂。某些竞争性抑制剂的作用原

竞争性抑制剂的功能作用

竞争性抑制剂是产生竞争性抑制作用的抑制剂。它与被抑制的酶的底物通常有结构上的相似性,能与底物竞相争夺酶分子上的结合位点,从而产生酶活性的可逆的抑制作用。而另一类竞争性抑制剂在化学结构和分子形状上与底物无相似之处,因此并不在活性中心与酶结合,而是在活性中心以外的地方结合。然而一旦结合,酶的构象就发生变

什么是竞争性抑制剂?

竞争性抑制剂是产生竞争性抑制作用的抑制剂。它与被抑制的酶的底物通常有结构上的相似性,能与底物竞相争夺酶分子上的结合位点,从而产生酶活性的可逆的抑制作用。而另一类竞争性抑制剂在化学结构和分子形状上与底物无相似之处,因此并不在活性中心与酶结合,而是在活性中心以外的地方结合。然而一旦结合,酶的构象就发生变

竞争性抑制作用Ki的求解方法

①从双倒数图计算出表观米氏常数Kmapp,然后代入Kmapp=Km(1+[I]/Ki)可计算出Ki。②从双倒数图求得各I浓度下的Kmapp值对相应[I]再作图,从再制图的纵截距可直接测得Km,从其横截距可直接测得Ki。③从不同固定[I]下所作一簇直线的斜率1/S对相应[I]再制图,其纵截距为Km/V

什么是竞争性抑制剂?有什么作用?

竞争性抑制剂是产生竞争性抑制作用的抑制剂。它与被抑制的酶的底物通常有结构上的相似性,能与底物竞相争夺酶分子上的结合位点,从而产生酶活性的可逆的抑制作用。而另一类竞争性抑制剂在化学结构和分子形状上与底物无相似之处,因此并不在活性中心与酶结合,而是在活性中心以外的地方结合。然而一旦结合,酶的构象就发生变

反竞争性抑制对米氏反应动力学的影响

抑制剂存在时,对米氏方程的修正为:V0=Vmax[S]/(Km+α'[S])α'=1+[I]/Ki由上述式知,反竞争性抑制剂会改变酶对底物的Km,km减小,在底物浓度较低时,[S]Km,V0=Vmax/α',减小了反应理论的最大速率Vmax,表现为"酶量减少"。双倒数作图处理

琥珀酸脱氢酶的作用及竞争性抑制的观察

(一)原 理琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环中的一个重要的酶,测定细胞中有无这种酶可以初步鉴定三羧酸循环途径是否存在。琥珀酸脱氢酶可使其底物脱氢,产生的氢可通过一系列传递体最后递给氧而生成水。在缺氧的情况下,若有适当的受氢体也可显示出脱氢酶的作用。如心肌中的琥珀酸脱氢酶在缺氧的情况下,可使琥珀酸脱氢生成延胡

溶菌酶的机理

  溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖,其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份,它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成,NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连,肽“尾”则是通过D-乳

絮凝的机理

絮凝效果依赖于颗粒的特性和流体混合条件。向含有小颗粒的水中投加混凝剂会引起颗粒脱稳、开始絮凝。下面描述颗粒絮凝的机理。下图《絮凝机理》表示混凝和絮凝过程中控制颗粒聚集速率的过程示意。絮凝机理微观絮凝微小颗粒的絮凝速率与颗粒问的扩散速率有关。因此,对于小颗粒(粒径小于0.1μm)聚集的主要机理是布朗运

脱敏的机理

Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E(IgE)和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用,使肥大细胞释放介质,引起临床反应。实验证明 ,进行脱敏治疗后,血清中IgE和免疫球蛋白G(IgG)的水平逐渐上升,到约4个月时,IgE水平开始下降,而IgG的水平则继续上升,到治疗结束时,其水

寒害的影响机理

在低温程度较轻,时间也较短的情况下,寒害会降低细胞原生质的生活力,阻滞作物生长。恢复常温后,只要抓紧栽培管理,作物仍然能恢复正常生长。而低温时间持续太长,作物的生理机能就会衰弱,最终造成严重减产。 [4] 例如,我国南方稻作区最常见的寒害,是早稻育秧期早春低温造成烂秧,双季晚稻孕穗期秋低温引起空秕率

厌氧菌的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

血栓的形成机理

  心、血管内膜损伤  ⑴内膜受到损伤时,内皮细胞发生变性、坏死脱落,内皮下的胶原纤维裸露,从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子,内源性凝血系统被激活。  ⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子,激活外源性凝血系统。  ⑶受损伤的内膜变粗糙,使血小板易于聚集,主要黏附于裸露的胶原纤维上。  血流改变  血流变慢

高频通气的机理

  目前对高频通气机理的研究,文献资料多集中在HFO方面,尽管其它形式的高频通气 机理上 不可能与此完全相同,但从都是达到高频条件下小潮气量的有效通气这一共同要求来考虑, 则不难理解在HFO通报导中起作用的某因素,可能也存在于其它形式的高频通气中。本章侧 重讨论HFO的通气机理,然而有些基本的气体运