竞争性抑制的机理
1 抑制剂与底物在结构上有类似之处2 可能结合在底物所结合的位点(如结合基团)上，从而阻断了底物和酶的结合3 降低酶和底物的亲和力。注意:结合在酶的同一部位以及结构类似并不是竞争性抑制的必要条件，抑制剂结合的部位阻碍底物和酶的结合，即产生空间位阻也可以造成竞争性抑制。......阅读全文
寒害的影响机理
在低温程度较轻，时间也较短的情况下，寒害会降低细胞原生质的生活力，阻滞作物生长。恢复常温后，只要抓紧栽培管理，作物仍然能恢复正常生长。而低温时间持续太长，作物的生理机能就会衰弱，最终造成严重减产。 [4] 例如，我国南方稻作区最常见的寒害，是早稻育秧期早春低温造成烂秧，双季晚稻孕穗期秋低温引起空秕率
粮食的陈化机理
生理变化：粮食陈化的生理变化无论是含胚与不含胚的粮食主要表现为酶的活性和代谢水平的变化。粮食在储藏中，生理变化多是在各种酶的作用下进行的。若粮食中酶的活性减弱或丧失，其生理作用也随之而减弱或停止。随着陈化的进行粮食的生活力逐渐丧失，与呼吸有关的酶类，如过氧化氢酶的活性趋向降低，呼吸作用也随之减弱；而
脱敏的反应机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
脱敏治疗的机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
化学吸附的机理
可分3种情况：①气体分子失去电子成为正离子，固体得到电子，结果是正离子被吸附在带负电的固体表面上。②固体失去电子而气体分子得到电子，结果是负离子被吸附在带正电的固体表面上。③气体与固体共有电子成共价键或配位键。例如气体在金属表面上的吸附就往往是由于气体分子的电子与金属原子的d电子形成共价键，或气体分
抗体的作用机理
抗体是由活化的B细胞（浆细胞）产生的针对某一特异性抗原而产生的蛋白质，这种蛋白质可以特异性得与相应的抗原结合，从而中和抗原的毒性作用。对于病原体或者是被病毒感染了的细胞或者是肿瘤细胞，机体由抗体介导的免疫反应主要有ADCC和补体系统，ADCC主要由CTL和NK来执行，在CTL和NK或活化的巨噬细胞表
溶菌酶的作用机理
溶菌酶以溶解革兰氏阴性细菌及革兰氏阳性菌的细胞壁而具有溶菌作用，因为革兰氏阳性细菌的细胞壁主要是由胞质壁和磷酸质组成的，其中的主要成分胞质壁又是由杂多糖与多肽组成的糖蛋白，而这种杂多糖正是由N-乙酰胞壁酸和乙酰氨基脱氧葡萄糖以β-1,4糖苷键连结的；而溶菌酶能水解N-乙酰葡萄糖胺与 N-乙酰胞壁酸之
高频通气的机理
目前对高频通气机理的研究，文献资料多集中在HFO方面，尽管其它形式的高频通气 机理上 不可能与此完全相同，但从都是达到高频条件下小潮气量的有效通气这一共同要求来考虑， 则不难理解在HFO通报导中起作用的某因素，可能也存在于其它形式的高频通气中。本章侧 重讨论HFO的通气机理，然而有些基本的气体运
溶菌酶的作用机理
溶菌酶具有抗菌消炎、抗病毒、增强机体免疫力和抑菌作用。细菌的细胞壁由胞壁质组成，胞壁质是由 N-乙酰氨基葡萄糖及 N-乙酰胞壁酸交替组成的多聚物，胞壁酸残基上可以连接多肽，称为肽聚糖。溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，降低细菌细胞壁的稳定性，随后细菌因细胞内外渗透压不平衡而引起细胞破裂、细胞质外
蛋白聚集的机理
蛋白质聚集通常是通过一系列过程实现,首先是蛋白内部结构的变化导致形成二聚体或寡聚体,随后聚集体生长,最终形成亚可见或可见的颗粒。1. 初始聚集/成核蛋白质存在一定固有的构象波动或局部结构扰动,这些结构的变动可能会导致蛋白质中具有聚集倾向的序列或“热点(hot spot)”被暴露,进而使其与另外的蛋白
溶菌酶的作用机理
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳酰羧
生理干旱的机理
干旱对植物的伤害体现在：（1）整体水平：一是抑制生长，降低产量；二是使植物死亡。干旱抑制生长和使植物死亡具有不同的机理；（2）器官、组织水平：生长受抑，失去正常功能，部分或全部坏死；（3）细胞水平：代谢失调，膜损伤，失去正常功能，甚至死亡。
酶的作用机理
一、酶作用在于降低反应活化能 在任何化学反应中，反应物分子必须超过一定的能阈，成为活化的状态，才能发生变化，形成产物。这种提高低能分子达到活化状态的能量，称为活化能。催化剂的作用，主要是降低反应所需的活化能，以致相同的能量能使更多的分子活化，从而加速反应的进行。 酶能显著地降低活化能，故能
亚胺水解的机理
五元环的酰亚胺比较容易水解，弱碱性下就会开环，但是中等酸性下不会。马来酰亚胺，由吡咯与重铬酸钾反应而得。将1177g重铬酸钾溶于1200ml水及712ml浓硫酸中，加热至35℃，将54g吡咯在搅拌下慢慢加入，反应温度不超过50℃。加毕，在40-50℃保温反应至无吡咯气味时为止。冷却，用玻璃棉去反应生
溶菌酶的作用机理
溶菌酶具有抗菌消炎、抗病毒、增强机体免疫力和抑菌作用。细菌的细胞壁由胞壁质组成，胞壁质是由 N-乙酰氨基葡萄糖及 N-乙酰胞壁酸交替组成的多聚物，胞壁酸残基上可以连接多肽，称为肽聚糖。溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，降低细菌细胞壁的稳定性，随后细菌因细胞内外渗透压不平衡而引起细胞破裂、细胞
气孔的开闭机理
气孔的开关与保卫细胞的水势有关,保卫细胞水势下降而吸水膨胀，气孔就张开，水势上升而失水缩小，使气孔关闭。 引起保卫细胞水势的下降与上升的原因主要存在以下学说。 淀粉-糖转化学说 (starch-sugar conversion theory) 光合作用是气孔开放所必需的。黄化叶的保卫细胞
溶菌酶的的作用机理
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳酰羧
腺苷脱氨酶的催化机理
所提出的ADA催化脱氨作用机理是通过四面体中间体进行立体特异性加成 - 消除。通过任何一种机制，作为强亲电试剂的Zn激活水分子，水分子被碱性Asp295去质子化以形成攻击性氢氧化物。His238定向水分子并稳定攻击氢氧化物的电荷。将Glu217质子化以将质子提供给底物的N1。由于锌，Asp295和H
腺苷脱氨酶的催化机理
所提出的ADA催化脱氨作用机理是通过四面体中间体进行立体特异性加成 - 消除。通过任何一种机制，作为强亲电试剂的Zn激活水分子，水分子被碱性Asp295去质子化以形成攻击性氢氧化物。His238定向水分子并稳定攻击氢氧化物的电荷。将Glu217质子化以将质子提供给底物的N1。由于锌，Asp295和H
简述腺苷脱氨酶的催化机理
所提出的ADA催化脱氨作用机理是通过四面体中间体进行立体特异性加成 -消除。通过任何一种机制，作为强亲电试剂的Zn激活水分子，水分子被碱性Asp295去质子化以形成攻击性氢氧化物。His238定向水分子并稳定攻击氢氧化物的电荷。将Glu217质子化以将质子提供给底物的N1。 由于锌，Asp2
毒性的构成和机理
一种是该物质极易与血红蛋白结合,使红细胞无法运输氧气,导致生物体窒息,有这种毒性的物质一般是气态非金属氧化物,例如:一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等。另一种是该物质能够破坏特定的蛋白质中的肽键,改变其化学组成,使蛋白质变性失活,无法发挥正常功能,使生物体的生命活动受到影响,如:甲醛、氰化物、
氨的中毒机理介绍
氨中毒机理氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周
香菇多糖的作用机理
香菇多糖对正常机体并无免疫促进作用，但能使荷瘤式或感染后的机体的免疫应答得以提高。其制剂在动物体内筛选试验中未见直接抗癌效果，却明显促进体外淋巴细胞培养物的转化作用。曾经发现胸腺切除的动物注射抗淋巴细胞血清后，可削弱香菇多糖的抗肿瘤活性，且它的作用还能被巨噬细胞抑制剂角叉菜胶和硅胶所削弱。所以说，香
核黄素的作用机理
维生素B2的主要生理功用是作为辅酶促进代谢。核黄素和磷酸及一分子蛋白质结合成为黄素酶。这一类酶又叫脱氢酶，重要的是要非常介导的氢原子转移对糖、脂和氨基酸的代谢都很重要。它是许多动物和微生物生长的必需因素。维生素B2与特定的蛋白质结合生成黄酶。黄酶在物质代谢中起传递氢的作用，参与组织的呼吸过程。
化学趋化性的机理
尽管细胞的移动早在雷文霍克发明显微镜的初期就被观测到，其叙述在1881年和1884年才分别由恩格尔曼(Thomas Engelmann)和浦菲弗(Wilhelm Pfeffer)于细菌上，及詹宁斯(H.S. Jennings)于1906年在纤毛虫上获得。诺贝尔奖得主梅基尼可夫(Metchnikoff
核酸疫苗的免疫机理
1 核酸疫苗是近年发展的一种核酸介导的免疫接种疫苗，其本质是含有病原体抗原基因的真核表达载体当它被导入机体后，可被机体细胞所摄取并表达病原体的抗原蛋白，从而诱发机体对该蛋白的免疫反应。随着导入途径和部位的不同可引发全身或局部的免疫反应。在全身性的免疫应答反应中，既可激活体液免疫，也可诱发细胞免疫。2
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
NSP酶的作用机理
NSP酶是指降解非淀粉多糖的一组酶，包括纤维素酶、戊聚糖酶(阿拉伯木聚糖酶和木聚糖酶)、混合链口～葡聚糖酶、果胶酶、甘露聚糖酶等。 纤维素酶、果胶酶能破除植物细胞壁，使细胞内容物充分释放出来，为单胃动物肠道所吸收。卢一葡聚糖酶、木聚糖酶和果胶酶能水解水溶性卢一葡聚糖、木聚糖和果胶，能有效降低动物
酶制剂的作用机理
1 弥补内源酶分泌的不足：幼龄单胃动物的淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶分泌不足;断奶、转群等应激使内源酶的分泌大幅度下降;疾病影响内源酶的分泌。2 水解可溶性非淀粉多糖（SNSP），降低食糜黏度，促进养分的消化和吸收，破坏植物的细胞壁结构。3 消除SNSP对内源性消化酶的抑制作用：研究表明，SNSP可抑制一
白介素3的作用机理
白介素3主要由受到抗原刺激而被活化的辅助T细胞产生。因不在骨髓基质细胞生成，所以并不经常与造血相关，它主要参与人体的防御机能，是反应产生的炎症性细胞因子。