关于抗坏血酸的吸收代谢的介绍
吃入的维生素C通常在小肠上方（十二指肠和空肠上部）被吸收，而仅有少量被胃吸收，同时口中的黏膜也吸收少许。未吸收的维生素C会直接传送到大肠中，无论传送到大肠中的维生素C的量有多少，都会被肠内微生物分解成气体物质，无任何作用，所以身体的吸收能力固定时，多摄取就等于多浪费。 [5] 维生素C在体内的代谢过程及转换方式，仍无定论，但可以确定维生素C最后的代谢物是由尿液排出。如果尿中的维生素C的浓度过高时，可让尿液中酸碱度降低，防止细菌孳生，所以有避免尿道感染的作用。 维生素C是体内多种酶反应途径的重要辅助因子，主要膳食来源是新鲜的蔬菜和水果。关于维生素C与泌尿系结石的关联，一直存在争议。一方面，维生素C在体内会部分转化为草酸盐，从而使尿草酸排泄量增加，草酸钙结石形成风险提高。另一方面，维生素C是抗氧化剂，能清除自由基，减少氧化应激，而氧化应激可导致肾小管损伤，促进高尿草酸患者结石的形成。因此，有研究者认为，补充小剂量的维生素C不......阅读全文
关于代谢病的替代治疗介绍
例如1型糖尿病患者的胰岛β细胞受自身免疫损伤造成胰岛素绝对缺乏，引起严重的糖代谢紊乱，应及时采用胰岛素替代治疗纠正糖、脂代谢紊乱；2型糖尿病患者晚期β细胞功能严重受损时胰岛素不足成为突出矛盾，此时也开始胰岛素替代治疗。有些代谢病是由于作为酶反应辅助因子的维生素合成不足，或由于酶缺陷以致与维生素辅
关于三磷酸腺苷的代谢介绍
无氧代谢 剧烈运动时，体内处于暂时缺氧状态，在缺氧状态下体内能源物质的代谢过程，称为无氧代谢。它包括以下两个供能系统： ①非乳酸能（ATP-CP）系统——一般可维持10秒肌肉活动；②乳酸能系统——一般可维持1~3分的肌肉活动。非乳酸能（ATP-CP）系统和乳酸能系统是从事短时间、 剧烈运动肌肉
关于钙代谢紊乱的检查介绍
1. 高钙血症 检测血清钙增高（>2.75mmo1/L），钙磷乘积高于正常。心电图示ST段缩短。X线检查示软组织可有钙化和尿路结石。 2. 低钙血症 检测显示血清钙
关于代谢病的诊断原则介绍
要求尽可能了解疾病的病因和诱因、发病机制的主要环节、发展阶段和具体病情。代谢病常具有特殊的症状和体征，是提供诊断的首要线索，须进行详细的病史询问和体格检查。实验室检查是确诊依据，对临床前期患者更有价值，例如有些无症状的糖尿病患者可通过检测血糖而确诊。除常规检查外，可根据拟诊线索进行有关特殊检查。
关于类固醇合成代谢的介绍
合成代谢类固醇类似于合成雄性性激素。它们是一类在结构及活性上与人体雄性激素睾酮相似的化学合成衍生物。合成代谢的作用可以提高骨骼肌的增长，而雄性性激素的作用可以使男性性特征更加明显。 所有的合成雄性激素类固醇都有与睾酮相似的化学结构。这类药物除具有增加肌肉块头和力量，并在主动或被动减体重时保
关于脂肪细胞的合成代谢介绍
脂肪细胞在体内的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存。 脂肪细胞的分解代谢是储存在细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成游离脂肪酸以及甘油释放人血，并被其他组织所氧化利用的过程。当机体需要时，存储的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解为甘油和脂肪酸。甘油主要在肝脏被利用，经过生化反应分解供能或转变为糖。脂肪酸的
关于鞘磷脂的代谢产物介绍
鞘磷脂是细胞膜的主要组成成分，其代谢产物如神经酰胺（ceramide, Cer）、鞘氨醇（sphingosine, Sph）、1－磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate, S1P）是具有生物活性的信号分子，可作为第一和（或）第二信使调控细胞的生命活动，如细胞的生长、分化、衰老
关于钠代谢紊乱的基本介绍
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘
关于胆红素代谢检查的基本介绍
当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞膜对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征），排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）及胆道阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素，非结合胆红素、尿内胆红素
关于分解代谢的应用介绍
酵母菌 酵母菌的代谢作用如同许多微生物一样包含有能的增加或积聚（异化作用）和能量的消耗或生物合成途径(同化作用),这些过程包括简单的原子、原子团或电子的转移。生长就是这些氧化还原作用反应平衡的作用，以异化作用释放出的部分能量，可用来促使蛋白质及细胞所需要的其他物质的合成。酵母菌在生产中的应用十
关于铜代谢障碍的基本介绍
铜代谢障碍有两种，当系统性铜缺乏时，则可引发铜代谢障碍性疾病，但铜在体内又必须是微量的，超出细胞需要量过多时，同样可引发多种铜代谢障碍性疾病，前者代表性疾病为Menkes病，后者为Wilson病。 Menkes病为性连隐性遗传。是由于铜在肠膜吸收后，从粘膜细胞向血液转动过程障碍，使体内铜酶（如
关于分解代谢的基本介绍
将自身有机物分解成无机物归还到无机环境并释放能量的过程叫异化作用。异化作用的实质是生物体内的大分子，包括蛋白质、脂类和糖类被氧化并在氧化过程中放出能量。能量中的部分为ADP转化为ATP的反应吸收，并由ATP作为储能物质供其他需要。 简单说，同化作用就是把非己变成自己；异化正好相反把自己变成非己
关于脱落酸的代谢介绍
脱落酸的合成部位主要是根冠和萎蔫的叶片，茎、种子、花和果等器官也有合成脱落酸的能力。例如，在菠菜叶肉细胞的细胞质中能合成脱落酸，然后将其运送到细胞各处。脱落酸是弱酸，而叶绿体的基质呈高pH，所以脱落酸以离子化状态大量积累在叶绿体中。 1、ABA的钝化 ABA可与细胞内的单糖或氨基酸以共价键结
关于糖代谢的基本过程介绍
糖代谢可分为分解与合成两方面，分解包括酵解与三羧酸循环，合成包括糖的异生、糖原与结构多糖的合成等，中间代谢还有磷酸戊糖途径、糖醛酸途径等。 糖代谢受神经、激素和酶的调节。同一生物体内的不同组织，其代谢情况有很大差异。脑组织始终以同一速度分解糖，心肌和骨骼肌在正常情况下降解速度较低，但当心肌缺氧
关于腺嘌呤的代谢合成的介绍
腺嘌呤合成代谢包括从头合成途径和补救合成途径。从头合成途径主要在肝脏，以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位为原料。嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。嘌呤核苷酸的补救合成主要是体内某些组织器官如脑、骨髓等缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶
关于酪氨酸的体内代谢的介绍
酪氨酸是构成蛋白质的氨基酸，具有电离的芳香环侧链，呈嗜水性，酪氨酸在人及动物体内由苯丙氨酸羟化而产生，所以当苯丙氨酸营养充足时，是非必需氨基酸。 酪氨酸的分解代谢是先在肝内酪氨酸转氨酶催化下，转变成对羟苯丙酮酸，该酶需要吡哆醛磷酸充作辅酶。对羟苯丙酮酸经对羟苯丙酮酸羟化酶的作用，同时引起侧链丙
关于多巴胺的回收和代谢的介绍
神经末梢经转运体或膜内外浓度差，将多巴胺回收入神经末梢，以供再利用。神经胶质细胞和非多巴胺神经元一定程度上也回收和代谢多巴胺，代谢酶包括单胺氧化酶、儿茶酚胺甲基转移化酶和醛脱氢酶。 [6] 中科院上海生命科学院神经科学所发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从
关于赖氨酸的生化代谢的介绍
赖氨酸只有L-型被生物体吸收。游离的赖氨酸易吸收空气中的二氧化碳，制取结晶比较困难，一般商品都以赖氨酸盐酸盐的形式存在。赖氨酸易溶于水，与其它氨基酸相比，赖氨酸是通过口服最容易吸收的一种。摄入体内的赖氨酸，首先以主动运输的方式从小肠腔进入小肠粘膜细胞，然后通过门静脉进入肝脏；在肝脏，赖氨酸与其它
关于丝氨酸的合成代谢的介绍
L-丝氨酸合成代谢，此指大肠杆菌。 起始物葡萄糖经糖酵解（EMP）途径中的3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate，3-PG）进入L-丝氨酸分支途径；在L-丝氨酸分支途径中，3-PG经磷酸甘油酸脱氢酶（SerA）催化合成3-磷酸-羟基丙酮酸（3-phosphonooxypyruva
关于寡肽的吸收理论介绍
传统的蛋白质消化、吸收理论认为：蛋白质在肠腔内，由肽蛋白酶和糜蛋白酶作用生成游离氨基酸和寡肽（含2~6个氨基酸残基），寡肽在肽酶的作用下完全被水解成游离氨基酸，并以游离氨基酸形式进入血液循环。根据这一理论，蛋白质仅为动物机体提供氨基酸，即蛋白质的营养就是氨基酸的营养。因此，只要我们给动物提供充足
关于寡肽的吸收特点介绍
1、不需消化，直接吸收。 2、吸收时不需消耗人体能量。 3、不会增加人体胃肠功能负担。 4、具有优先吸收特点。 5、以自身能量推动人体吸收。 6、在人体吸收功能丧失时，迫使人体吸收。 7、100%被人体吸收。 8、吸收快速。比人体吸收大分子蛋白质快129600秒钟，较人体氨基酸快6
关于代谢性白内障的基本介绍
代谢性白内障与晶状体的代谢有关。由于血糖增加，晶状体的葡萄糖含量增加，致其醛糖还原酶活性增加，葡萄糖被转化为山梨醇，山梨醇在晶状体内堆积，使渗透压增加，晶状体吸收水分，形成纤维肿胀和变性，最后产生混浊。
关于代谢病的先天因素分析介绍
先天性遗传缺陷是造成代谢病的主要原因之一。例如，家族性纯合子高胆固醇血症患者的组织细胞完全缺乏低密度脂蛋白受体，使低密度脂蛋白携带的胆固醇不能经受体途径代谢,血浆胆固醇显著升高,可达13～26mmol/L(500～1000mg/dl)。家族性杂合子高胆固醇血症患者的组织细胞有相当于正常人一半的低
关于代谢病的基本信息介绍
在体内生物化学过程发生障碍时，某些代谢物质如糖、脂肪、蛋白质、嘌呤、钙铜等堆积或缺乏而引起的疾病。症状轻重不一，诊断依靠临床表现及血、尿等生物化学检查。尚无有效的根治方法，主要是消除病因和对症处理。预后取决于病因、症状的轻重和治疗效果。
关于遗传代谢病的种类介绍
种类繁多，涉及到各种生化物质在体内的合成、代谢、转运和储存等方面的先天缺陷根据累及的生化物质，可分为以下几类： （1）大分子类 ①溶酶体贮积症 主要包括：戈谢病、法布里病（Fabry病）、异染性脑白质营养不良、球形细胞脑白质营养不良、GM1神经节苷脂贮积症、GM2黑蒙性痴呆（Tay-Sach
关于钾代谢紊乱的治疗方案介绍
若针对高糖血症应用胰岛素治疗，务必充分补钾。凡肾功能保持排尿>30ml/h，静脉液体每500ml中含氯化钾1.5g，常速滴注，通常不致有危险。补钾同时常仍在失钾，说明补钾应作为长期治疗。积极大量补钾时应注意肾功，并应有心电监护。低钾血症常伴有碱中毒，应予相应治疗。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功
关于钾代谢紊乱的症状描述介绍
钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾的重要性尽人皆知。但常补给不足，很容易长期处于低钾血症
关于钾代谢紊乱的疾病类型介绍
由于钾摄入、排泄或代谢的障碍，可出现高钾血症、低钾血症及缺钾等。缺钾指体内钾总量减少,低钾血症指血钾低于3.5mmol/l。若细胞外钾转移入细胞,或细胞外液增多致钾稀释,则可表现低钾血症，但体内并无缺钾。故低钾血症可以反映缺钾。亦见于无缺钾者。若因脱水，细胞外液浓缩，则体内缺钾而血钾不低；或细胞
关于景天科酸代谢的构成介绍
CAM的生物化学途径：夜间，大气中CO2自气孔进入细胞质中，被磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）羧化酶催化，与PEP结合形成草酰乙酸，再经苹果酸脱氢酶作用还原为苹果酸，贮于液泡中，其浓度每升可达100毫摩尔。苹果酸从细胞质通过液泡膜进入液泡是主动过程，而从液泡回到细胞质中则是被动过程。在日间，苹果酸从液
关于钾代谢紊乱的病理生理介绍
1、症状体征： 脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。 2、病理生理： 烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾的重要性尽人皆知。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。