关于多巴胺的回收和代谢的介绍

神经末梢经转运体或膜内外浓度差,将多巴胺回收入神经末梢,以供再利用。神经胶质细胞和非多巴胺神经元一定程度上也回收和代谢多巴胺,代谢酶包括单胺氧化酶、儿茶酚胺甲基转移化酶和醛脱氢酶。 [6] 中科院上海生命科学院神经科学所发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布,从而显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除,“回收泵”功能异常提升,就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”,研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。研究结果显示,GDNF和Ret可作为拨动和调节多巴胺“回收泵”的“开关”而起作用。当这套“开关”失灵(如Ret基因敲除)的时候,动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为,GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活,因此,他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子 GDN......阅读全文

关于多巴胺的回收和代谢的介绍

  神经末梢经转运体或膜内外浓度差,将多巴胺回收入神经末梢,以供再利用。神经胶质细胞和非多巴胺神经元一定程度上也回收和代谢多巴胺,代谢酶包括单胺氧化酶、儿茶酚胺甲基转移化酶和醛脱氢酶。 [6]  中科院上海生命科学院神经科学所发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布,从

关于多巴胺的合成和储存介绍

  酪氨酸由饮食蛋白提供,或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成,经氨基酸转运体入脑,多巴胺神经元,经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸(左旋多巴),再由芳香氨基酸脱羧化酶(多巴脱羧化酶)转换成多巴胺。胞浆多巴胺转运至囊泡,囊泡多巴胺浓度为0.1M。

关于多巴胺的释放介绍

  当动作电位到达时,膜蛋白构造改变,允许Ca2+流入,囊泡与神经末梢或树突融合,通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。有两种释放方式:一种是间断性释放,即动作电位到达时一过性释放多巴胺,然后快速回收入神经元;一种是持续性释放,即低水平持续释放多巴胺,此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体,只能激

关于多巴胺测定的基本介绍

  多巴胺是人体肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺之一(儿茶酚胺由肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等组成),具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用。多巴胺亦为神经递质,对神经系统功能有重要生理作用。多巴胺能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微;对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,使内脏血管(肾

关于多巴胺滥用的影响介绍

  1、D2受体功能低下  正电子发射计算机断层扫描研究显示,非药物滥用者服利他林(阻断多巴胺转运体),引起快感者脑D2受体基础水平低,不引起快感者脑D2受体基础水平高。提示当D2受体基础水平低时,提高多巴胺易引起快感。在现实中,基础多巴胺D2功能低下导致快感缺失,他们会通过暴食、性欲过强、赌博、冒

关于多巴胺的临床应用介绍

  1、休克  微循环动脉血灌流急剧减少,致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各种休克发生发展的共同规律。因此,休克的治疗应着重于尽快改善微循环,而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善,而不单纯取决于提升血压。在治疗休克时除常规扩容、积极处理原发疾病、纠正酸碱平衡失调

关于多巴胺受体的分布介绍

  在缺乏每种多巴胺受体亚型的特异配体之前,广泛应用原位杂交的方法来研究多巴胺受体mRNAs在脑内的分布。D1和D2受体基因在脑内表达广泛。D1-R主要表达于尾壳核,伏隔核,视束,脑皮层和杏仁核。除此之外,D1受体还在下丘脑被探测到。尽管在黑质致密部发现有D1配体与其结合,但没有探测mRNA存在。这

关于多巴胺的用法与用量介绍

  成人常用量:静滴开始时按每分钟1~5μg/kg,10分钟内以每分钟1~4μg/kg的速度递增而达最佳疗效。慢性顽固性心衰可每分钟按0.5~3μg/kg可生效。闭塞性血管病变患者开始按每分钟1μg/kg速度静滴,渐增直到每分钟20μg/kg,以达最佳疗效。如危重病例可先以每分钟5μg/kg滴注,然

关于多巴胺的基本信息介绍

  多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病,精神分裂症,Tourette综合症,注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。 [1]  多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情

关于多巴胺的使用注意事项介绍

  应用本品前应先纠正血容量,同时监测血压、心率、心律、尿量。外周血管灌流情况,休克纠正时应即减慢滴速,不可突然停药。防止药液外漏,选用粗大静脉。常见不良反应有胸痛、呼吸困难、心律失常(快而有力)、乏力、头痛、恶心、呕吐,长期使用可能导致局部坏死或坏疽,过量时发生严重高血压。对本品过敏者、孕妇、小儿

关于多巴胺通路的基本内容介绍

  多巴胺神经元位于中脑与间脑交接处,有3条通路。第一条是黑质-纹状体通路,第二条是中脑-边缘通路,第三条是中脑-皮质通路。  (1)黑质-纹状体通路  黑质-纹状体通路起自黑质致密带,投射至尾核-壳核,该通路激活能增加运动,动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体,表

关于聚多巴胺对膜的改性的介绍

  研制一种表面能高、具有亲水性的分离膜用来处理废水中的污染物是科学家在膜技术领域致力的方向之一。实验表明在碱性有氧避光的条件下多巴胺能够在各种基底表面发生氧化聚合反应,形成一层致密且具有强黏附作用的复合层薄膜,在涂覆有聚多巴胺的薄膜表面接枝各种有利于目标污染物特异性吸附的改性分子或聚合物可以实现复

关于尿酸结石的代谢和饮食注意介绍

  1、尿酸结石的正常尿酸代谢:  尿酸是嘌呤碱的氧化分解产物,在人体中无生理功能。人体嘌呤的主要来源主要有饮食、组织分解及从头合成三条途径。尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。正常情况下,主要由肾脏排泄,约占2/3其余经肠道、皮肤、头发等排出体外。  2、尿酸结石的饮食注意:  [1]不可以吃:含糖饮料

关于先天代谢障碍的治疗和预防介绍

  大多数先天代谢障碍至今尚无特效疗法,只有支持和对症方法。只有为数有限的几种代谢障碍可能针对不同代谢环节给予治疗:  ①补充所缺乏的代谢物,如苯丙酮酸尿症用左旋多巴治疗;  ②限制在体内累积的代谢物的摄入,如患苯酮酸尿症时,限制苯丙氨酸的摄入;  ③用抑制代谢的药物减少某些代谢物的生成;  ④使用

关于苏氨酸的性状和代谢途径介绍

  性状  L-苏氨酸是一种必需的氨基酸,苏氨酸主要用于医药、化学试剂、食品强化剂、饲料添加剂等方面。苏氨酸为白色斜方晶系或结晶性粉末。无臭,味微甜。253℃熔化并分解。高温下溶于水,25°C溶解度为20.5g/100ml。等电点5.6。不溶于乙醇、乙醚和氯仿。  代谢途径  苏氨酸在机体内的代谢途

关于嘧啶核苷酸的合成代谢和分解代谢的介绍

  合成代谢  1、嘧啶核苷酸的从头合成  肝是体内从头合成嘧啶核苷酸的主要器官。嘧啶核苷酸从头合成的原料是天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2等。反应过程中的关键酶在不同生物体内有所不同,在细菌中,天冬氨酸氨基甲酰转移酶是嘧啶核苷酸从头合成的主要调节酶;而在哺乳动物细胞中,嘧啶核苷酸合成的调节酶主要是氨基甲

关于多巴胺的功能简介

  1、运动  多巴胺对运动控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如:大鼠的前进,后退,僵直,吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能,拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受

关于多巴胺受体的简介

  多巴胺受体是通过其相应的膜受体发挥作用的一种位于生物体内的受体。多巴胺受体为七个跨膜区域组成的G蛋白偶联受体家族,已分离出五种多巴胺受体(DA2R) 。  根据多巴胺受体的生物化学和药理学性质,可分为D1 类和D2 类受体。D1 类受体包括D1和D5受体(在大鼠也称D1A和D1B受体) 。D2

关于多巴胺注射液的用法用量介绍

  多巴胺注射液成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1-5ug/㎏,10分钟内以每分钟1 -4ug/㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1ug/㎏/分,逐增至5

关于多巴胺注射液的药理毒理介绍

  激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。  ⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;  ⑵小到中等剂量(每分钟按体重 2-10ug/㎏),能直接

科学家揭示多巴胺“回收泵”新机制

  中科院上海生科院神经科学研究所周嘉伟团队研究发现,一种小G蛋白的调节因子Vav2能够显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果Vav2基因敲除,“回收泵”功能异常提升,就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”,研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性

关于代谢性碱中毒的检查和诊断的介绍

  检查  1、血PH值和HCO3-增高,血钾,血氯降低。  2、临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。  3、怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。  诊断  根据病史、体征以及血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PCO2,血液pH值均增高,可以得出代谢性碱中

上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制

  多巴胺是大脑中一种重要的神经递质,它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动,尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元(即多巴胺能神经元)对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式,即根据大脑活动需要释放多巴胺,同时又利用多巴胺转运体作

上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制

  多巴胺是大脑中一种重要的神经递质,它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动,尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元(即多巴胺能神经元)对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式,即根据大脑活动需要释放多巴胺,同时又利用多巴胺转运体作

关于多巴胺注射液的基本信息介绍

  多巴胺注射液是一种药物,为盐酸多巴胺的灭菌水溶液。含盐酸多巴胺(C8H11NO2.HCl)应为标示量的93.0% ~107.0 %。  【鉴别】 取本品,照盐酸多巴胺项下的鉴别(1)、(2)、(3)和(5)项试验,显相同的结果。  【检查】 pH值 应为3.0 ~4.5 (附录Ⅵ H)。其他 应

关于盐酸多巴胺注射液的用法用量介绍

  1、盐酸多巴胺注射液成人常用量 静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg/㎏,10分钟内以每分钟1~4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5~2μg/㎏逐渐递增。多数病人按1~3μg/㎏/分钟给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1μg/㎏分钟

关于氨基酸代谢病的预后和预防介绍

  一、预后  不同类型氨基酸代谢病预后不尽相同,多数预后不良。癫痫性发作和共济失调都是常见的生化异常所致。大多数患儿表现为学习能力降低,并有不同程度的智力衰退。  二、预防  遗传病治疗困难,疗效不满意,预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚、推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工

关于多巴胺受体简介

  多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统(CNS),也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大,抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平,而丁酰苯

关于新陈代谢的基本介绍

  新陈代谢包括物质代谢和能量代谢两个方面。新陈代谢是由同化作用和异化作用这两个相反而又同时进行的过程组成的。同化作用和异化作用既有明显的差别,又有密切的联系。如果没有同化作用,生物体就不能够产生新的原生质,也不能够储存能量,异化作用就无法进行;与此相反,如果没有异化作用,就不能够有能量的释放,生物

关于甘露糖代谢的介绍

  甘露糖在人体内不能很好的代谢。所以,口服后甘露糖进入糖类代谢过程并不明显,即使从外部进入的g甘露糖,都会被身体内的组织发觉。哺乳动物内使用放射性标记物发现, 摄入的甘露糖90%都会在30-60分钟内原封不动地通过尿道排出体外。残余部分中 99%含量会在未来8小时内排出。这个过程中,血糖浓度不会显