关于抗坏血酸的吸收代谢的介绍
吃入的维生素C通常在小肠上方（十二指肠和空肠上部）被吸收，而仅有少量被胃吸收，同时口中的黏膜也吸收少许。未吸收的维生素C会直接传送到大肠中，无论传送到大肠中的维生素C的量有多少，都会被肠内微生物分解成气体物质，无任何作用，所以身体的吸收能力固定时，多摄取就等于多浪费。 [5] 维生素C在体内的代谢过程及转换方式，仍无定论，但可以确定维生素C最后的代谢物是由尿液排出。如果尿中的维生素C的浓度过高时，可让尿液中酸碱度降低，防止细菌孳生，所以有避免尿道感染的作用。 维生素C是体内多种酶反应途径的重要辅助因子，主要膳食来源是新鲜的蔬菜和水果。关于维生素C与泌尿系结石的关联，一直存在争议。一方面，维生素C在体内会部分转化为草酸盐，从而使尿草酸排泄量增加，草酸钙结石形成风险提高。另一方面，维生素C是抗氧化剂，能清除自由基，减少氧化应激，而氧化应激可导致肾小管损伤，促进高尿草酸患者结石的形成。因此，有研究者认为，补充小剂量的维生素C不......阅读全文
关于牛磺酸的合成与代谢介绍
动物机体除直接从膳食中摄入牛磺酸外，还可以在肝脏中进行生物合成。蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物半胱亚磺酸经半胱亚磺酸脱羧酶（CSAD）脱羧成亚牛磺酸，再经氧化生成牛磺酸。而CSAD被认为是哺乳动物牛磺酸生物合成的限速酶，且与其他哺乳动物相比，人类CSAD活性较低，可能是因为人体内牛磺酸合成能力也
关于牛磺脲酸的代谢来源介绍
机体牛磺酸的来源有两种：一种是通过自身合成，另一种是从膳食中摄取。在哺乳动物体内，牛磺酸的生物合成主要通过半胱亚磺酸脱羧酶(cysteinesulfinicaciddecarboxylase,CSAD)的作用，由蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物半胱亚磺酸经脱羧形成亚牛磺酸，再经氧化获得。肝、脑、心
关于氯化汞的代谢性的介绍
汞及其化合物可通过呼吸道、消化道或皮肤吸收，职业中毒主要是经呼吸道吸入金属汞蒸气或汞化合物气溶胶所致。金属汞经消化道吸收量甚微。汞的无机化合物在消化道的吸收率取决于它的溶解度，一般较低，约为15%。金属汞及无机汞化合物可直接经皮肤吸收。此途径仅在使用含汞油膏等药物时遇到。 致癌性： IARC：
关于乙酰辅酶A的分解代谢的介绍
糖是多羟基醛和多羟基酮及其衍生物的总称。人体最重要的单糖是葡萄糖(glucose），葡萄糖是糖在体内的运输形式；人体最重要的多糖是糖原，糖原是葡萄糖在体内的储存形式；食物中的多糖主要是淀粉，淀粉由淀粉酶水解为葡萄糖后才能吸收，经血液运往全身各组织被利用或储存。糖的主要生理功能是氧化供能，每克糖彻
关于α亚麻酸的体内代谢的介绍
食物中的α—亚麻酸主要经肠道直接吸收,在肝脏贮存,经血液运送至身体各个部位,直接成为细胞膜的结构物质。其次,α—亚麻酸作为ω—3系多不饱和脂肪酸的母体,在碳链延长酶和脱氢酶的作用下,经碳链延长和去饱和可以代谢产生多种高活性物质,其中最重要的有EPA和DHA、EPA是三系前列腺素的前体物质,在脂氧
关于基础代谢男子的基础代谢率的介绍
基础代谢率随着性别、年龄等不同而有生理变动。男子的基础代谢率平均比女子高，幼年比成年高；年龄越大，代谢率越低。一般来说，基础代谢率的实际数值与正常的平均值相差10－15%之内都 属于正常。超过正常值20%时，才能算病理状态。甲状腺机能减退时，基础代谢率比正常标准低20－40%；甲状腺功能亢进时
关于嘧啶核苷酸的合成代谢和分解代谢的介绍
合成代谢 1、嘧啶核苷酸的从头合成 肝是体内从头合成嘧啶核苷酸的主要器官。嘧啶核苷酸从头合成的原料是天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2等。反应过程中的关键酶在不同生物体内有所不同，在细菌中，天冬氨酸氨基甲酰转移酶是嘧啶核苷酸从头合成的主要调节酶；而在哺乳动物细胞中，嘧啶核苷酸合成的调节酶主要是氨基甲
关于原子吸收仪的基本介绍
原子吸收仪可测定多种元素化学仪器。原子吸收仪，所谓原子吸收光谱法 (Atomic Absorption Spectroscopy ) 又称为原子吸收分光光度法，通常简称原子吸收法（AAS），其基本原理为：从空心阴极灯或光源中发射出一束特定波长的入射光，在原子化器中待测元素的基态原子蒸汽对其产生吸
关于原子吸收光谱的介绍
原子吸收光谱（AAS）和原子发射光谱（AES）是一种利用自由原子对气态光辐射（光）的吸收，定量测定化学元素的光谱分析方法。原子吸收光谱是以自由金属离子对光的吸收为基础的。 在分析化学中，该技术用于确定待分析样品中特定元素（被分析物）的浓度。原子吸收光谱法可用于测定溶液中70多种不同的元素，也可
抗坏血酸氧化酶的基本信息介绍
抗坏血酸氧化酶是一种含铜的酶,存在于瓜类、种子、谷物和水果、蔬菜中。它能氧化抗坏血酸生成水和脱氢抗坏血酸。与非酶氧化作用相比,抗坏血酸氧化酶作用后生成水,而前者生成过氧化氢。 抗坏血酸氧化酶是一种含铜的酶,位于细胞质中或与细胞壁结合,与其它氧化还原反应相偶联起到末端氧化酶的作用,能催化抗坏血酸
蛋白质（五）代谢吸收
代谢吸收蛋白质在胃液消化酶的作用下，初步水解，在小肠中完成整个消化吸收过程。氨基酸的吸收通过小肠黏膜细胞，是由主动运转系统进行，分别转运中性、酸性和碱性氨基酸。在肠内被消化吸收的蛋白质，不仅来自于食物，也有肠黏膜细胞脱落和消化液的分泌等，每天有70g左右蛋白质进入消化系统，其中大部分被消化和重吸收。
挥发性脂肪酸的吸收代谢
在反刍动物中，乙酸，丙酸和丁酸是从瘤胃壁所吸收的，这是反刍动物能量的主要来源。许多因素会影响这些挥发性脂肪酸的吸收，例如VFA的浓度和比例、瘤胃pH、瘤胃上皮血液流动率等。反刍动物对于葡萄糖的吸收并不从瘤胃或小肠吸收，大多依赖糖异生，因此依赖VFA。反刍动物能很快利用挥发性脂肪酸。瘤胃内生成的VFA
维生素b2－的吸收代谢
膳食中的大部分维生素B2是以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）辅酶形式和蛋白质结合存在。进入胃后，在胃酸的作用下，与蛋白质分离，在上消化道转变为游离型维生素B2后，在小肠上部被吸收。当摄入量较大时，肝肾常有较高的浓度，但身体贮存维生素B2的能力有限，超过肾阈即通过泌尿系统，以游离形
关于药物代谢酶定义介绍
药物代谢酶在药物的代谢中起着重要的催化作用。药物进入人体后，一方面影响机体而产生药理作用，同时也被机体进行代谢处置，大多数药物主要通过代谢转化而丧失其药理活性，并成为水溶性高的物质排出体外。
关于嘌呤合成代谢途径介绍
腺嘌呤合成代谢包括从头合成途径和补救合成途径。从头合成途径主要在肝脏，以磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位为原料。嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子基础上逐步合成的，不是首先单独合成嘌呤碱然后再与磷酸核糖结合的。嘌呤核苷酸的补救合成主要是体内某些组织器官如脑、骨髓等缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶系，
关于遗传代谢病的鉴别诊断介绍
拒食、呕吐、腹泻等颇为常见，这些症状常在进食后不久发生；持续黄疸伴生长迟缓者常见于crigler-Najjar综合征、α1-抗胰蛋白酶缺陷、过氧化酶体病、胆汁酸代谢障碍、C型Niemann-Pick病（慢性神经型）、Byler病等；脂肪酸氧化障碍和尿素循环酶缺陷者可呈现Reye综合症样症状；肝肿
关于氨基酸代谢病的基本介绍
又称氨基酸病，氨基酸尿症，当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞，直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样，氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。苯丙酮尿症、酪氨酸血症和Hartnup病是临床上3种重要的儿童早期氨基酸病，是由于生化缺陷导致的典型疾病
关于代谢综合征的－诊断信息介绍
代谢综合征的诊断： 1、超重和（或）肥胖BMI≥25。 2、高血糖空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。 3、高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
关于先天代谢障碍的诊断依据介绍
先天代谢障碍种类繁多，诊断比较困难，最后的确诊有赖于特异性实验室检查。临床表现可以提供一些诊断探索，分析患者病程及发病特点，病史、体格检查、家系谱可作出初步诊断，再选择进行相应的实验室检查，就可能明确诊断。例如：在新生儿期出现危重的代谢异常，尤其是酸中毒，并伴呕吐、哺乳困难，就可能是糖代谢异常。
关于氨基酸代谢病的检查介绍
1.实验室检查 血尿便常规，肝功能、血尿氨基酸含量测定具有诊断意义。 （1）遗传性酪氨酸血症患儿血酪氨酸含量增高，尿酪氨酸亦增高，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。 （2）Hartnup病患儿尿中性氨基酸增多，尿脯氨酸、羟脯氨酸及精氨酸含量正常。 2.辅助检查 （1）脑电图检查。
关于糖代谢紊乱实验诊断的内容介绍
1、糖代谢紊乱实验诊断— 空腹血糖 为糖尿病最常用的检测项目。正常参考范围为3.9～6.1mmol/L,如空腹血糖浓度多次高于7.0mmol/L可诊断为糖尿病。 2、糖代谢紊乱实验诊断— 口服葡萄糖耐量试验 主要用于下列情况：①诊断妊娠期糖尿病；②诊断葡萄糖耐量异常；③人群筛查，以获取流行
关于尿酸结石的代谢和饮食注意介绍
1、尿酸结石的正常尿酸代谢： 尿酸是嘌呤碱的氧化分解产物，在人体中无生理功能。人体嘌呤的主要来源主要有饮食、组织分解及从头合成三条途径。尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。正常情况下，主要由肾脏排泄，约占2/3其余经肠道、皮肤、头发等排出体外。 2、尿酸结石的饮食注意： [1]不可以吃：含糖饮料
关于钙代谢紊乱的基本信息介绍
钙代谢紊乱指人体内钙吸收、排泄或体内分布的异常。凡是影响肠道钙吸收、促溶骨作用、打破成骨细胞与破骨细胞作用平衡以及加强肾小管钙排泄的各种疾病均可引起钙代谢紊乱，出现高或低钙血症。
关于先天性代谢缺陷的简史介绍
英国医学家 A·E·加罗德在1902～1908年对尿黑酸尿症、胱氨酸尿症、白化症和戊糖尿症的患者进行了详细的研究，指出这些疾病都是由于某一代谢途径中的某一酶促反应发生遗传性障碍所造成，从而提出了先天性代谢缺陷概念。加罗德的假设在半个世纪以后才被证实。 1952年美国学者G·T·科里发现糖原累积
关于先天代谢障碍的治疗和预防介绍
大多数先天代谢障碍至今尚无特效疗法，只有支持和对症方法。只有为数有限的几种代谢障碍可能针对不同代谢环节给予治疗： ①补充所缺乏的代谢物，如苯丙酮酸尿症用左旋多巴治疗； ②限制在体内累积的代谢物的摄入，如患苯酮酸尿症时，限制苯丙氨酸的摄入； ③用抑制代谢的药物减少某些代谢物的生成； ④使用
关于钾代谢紊乱的基本信息介绍
（1）低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引
关于蛋白质代谢的消化过程介绍
外源蛋白有抗原性,需降解为氨基酸才能被吸收利用。只有婴儿可直接吸收乳汁中的抗体。可分为以下两步： 1、胃中的消化：胃分泌的盐酸可使蛋白变性,容易消化,还可激活胃蛋白酶,保持其最适pH,并能杀菌。胃蛋白酶可自催化激活,分解蛋白产生蛋白胨。胃的消化作用很重要,但不是必须的,胃全切除的人仍可消化蛋白
关于苏氨酸的性状和代谢途径介绍
性状 L-苏氨酸是一种必需的氨基酸，苏氨酸主要用于医药、化学试剂、食品强化剂、饲料添加剂等方面。苏氨酸为白色斜方晶系或结晶性粉末。无臭，味微甜。253℃熔化并分解。高温下溶于水，25°C溶解度为20.5g/100ml。等电点5.6。不溶于乙醇、乙醚和氯仿。 代谢途径 苏氨酸在机体内的代谢途
关于先天性代谢缺陷的机理介绍
酶蛋白都由基因编码。如果编码某一种酶蛋白的基因发生的突变使所编码的蛋白质的活性中心发生了改变，那么这一种酶的活性往往降低甚至完全丧失，相应的生化反应也就不能顺利地进行，由此可以造成这一反应的底物或前体的积贮或者造成正常产物的不足或异常产物的出现。如果前体是有毒害的或正常产物是必需的，就会带来先天
关于先天性代谢缺陷的类型介绍
目前已知先天性代谢缺陷所带来的疾病有1000余种，从不同的角度可以区分为多种类型： ①根据代谢物的生化性质，可以分为碳水化合物、氨基酸、脂类（包括鞘磷脂、糖鞘脂、糖脑苷脂、神经节苷脂、粘脂）、粘多糖、类固醇激素、核酸（包括嘌吟和嘧啶）、金属离子、维生素等代谢缺陷。 ②根据疾病的发病机理，可以