免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA输注以外的原因。 微生物 淋病奈瑟菌（包括引起淋病的淋病奈瑟菌），肺炎链球菌和B型流感嗜血杆菌都会释放出一种破坏IgA的蛋白酶。此外，已经显示囊胚菌具有几种亚型，其产生降解人IgA的半胱氨酸和天冬氨酸蛋白酶。 自身免疫和免疫介导 IgA肾病是由肾脏中的IgA沉积物引起的。目前尚不清楚为什么IgA沉积物会发生在这种慢性疾病中。一些理论认为免疫系统的异常会导致这些沉积物。 由于存在IgA抗内毒素抗体，乳糜泻涉及IgA病理学。 Henoch-Schönlein紫癜（HSP）是由小血管中IgA和补体成分3（C3）沉积引起的全身性疾......阅读全文
肾性贫血的病因病理及发生机制
病因病理 肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。 哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢？当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满
关于大肠杆菌感染的发病机制和病理介绍
大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的发病机制
发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。
小儿高免疫球蛋白E综合征的发病机制介绍
该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，本病为多系统免疫受损性疾病。 有人对本病征患儿IgE的合成和
两种基因融合致癌病理机制揭开
科技日报华盛顿1月13日电 美国哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员发现，两个相邻基因——FGFR3和TACC3的融合会导致线粒体过度运动，为细胞快速生长提供能量，从而致癌。他们在近日《自然》杂志线上版发表论文称，实验显示，靶向这一致癌因素的针对性药物可以阻止肿瘤生长。该研究为治疗基因融合所
代谢病针对病理生理机制方面的治疗
随着对部分代谢性疾病病理生理机制的阐明，针对发病机制中不同环节的药物层出不穷。 最为经典的是磺脲类β细胞促分泌剂和之后发明的非磺脲类促泌剂广泛地应用于2型糖尿病的治疗。二甲双胍在糖尿病治疗领域有着很长的历史，目前认为其具有激活AMPK信号通路发挥胰岛素增敏剂样作用降低血糖。噻唑烷二酮类药物作为
Nature揭示亨廷顿氏病新病理机制
利用转基因小鼠展开研究，来自约翰霍普金斯大学的神经科学家报告称，他们确定了罹患亨廷顿氏病的啮齿类动物和人类大脑纹状体区域广泛变性的原因：其丧失了生成半胱氨酸的能力。他们还发现喂给富含半胱氨酸的饮食可以减慢小鼠的疾病进程。半胱氨酸存在于小麦胚芽和乳清蛋白等食物之中。 他们的研究结果表明，有必
两种基因融合致癌病理机制揭开
美国哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员发现，两个相邻基因——FGFR3和TACC3的融合会导致线粒体过度运动，为细胞快速生长提供能量，从而致癌。他们在近日《自然》杂志线上版发表论文称，实验显示，靶向这一致癌因素的针对性药物可以阻止肿瘤生长。该研究为治疗基因融合所致癌症提供了新思路。 早在
雷诺综合征的发病机制及病理生理是什么
发病机制 有关雷诺病发生的机制尚不十分清楚。 病理生理 早期组织学无明显异常，后期可有血管内膜增生、动脉炎改变及血管内血栓形成。
高脂蛋白血症Ⅰ型的病理病因及发病机制
病理病因 遗传因素 由遗传性脂蛋白代谢障碍引起的综合征，系常染色体隐性遗传。 发病机制 由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。
老年人垂体瘤的病理病因及发病机制
病理病因 垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。 1.下丘脑调节功能失常 (1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。 (2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变
发病机制 1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵
概述红斑性肢痛症的发病机制及病理生理
1、原发性红斑性肢痛症 发病机制不清。目前认为与自主神经或血管舒缩神经中枢功能紊乱有关，不过在血管舒缩系统、下丘脑中枢或神经节并未发现导致疾病发生的病理基础。 在切除有些患者的交感神经后，其临床症状获得改善。因此有人就提出交感神经功能异常学说，认为红斑性肢痛症的疼痛是因为扩张的动脉和痉挛缩小
关于肠杆菌科细菌感染的发病机制和病理介绍
肺炎克雷伯菌可引起原发性大叶性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌肿、血液病等严重原发疾患者易发生。病理变化与肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔。肺泡内含大量血性粘稠痰。肺炎克雷伯菌感染占医院内感染的10%，常见者如：尿路感染、呼吸道和伤口感染等。肺炎克雷伯菌在各脏
纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变
发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前
概述小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
化脓性脑膜炎的发病机制及病理生理
感染的来源可因心、肺以及其他脏器感染波及到脑室和蛛网膜下腔系统，或由颅骨、椎骨或脑实质感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通过颅骨、鼻窦或乳突骨折或神经外科手术侵入蛛网膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕见。 不同病原菌引起化脓性脑膜炎的病理改变基本相同。致病细菌经血液循环侵入蛛网膜下腔后，由于脑脊
低钾性周期性瘫痪的发病机制及病理
发病机制 具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上
百日咳的发病机制及病理生理
发病机制 尚未完全阐明。百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上在纤毛丛中繁殖并释放内毒素，导致柱状纤毛上皮细胞变性，增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹，上皮细胞的蛋白合成降低，亚细胞器破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排除障碍，滞留的分泌
钩端螺旋体病的发病机制及病理改变
发病机制 钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，
单克隆免疫球蛋白血症的发病原因及发病机制
发病原因 病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。 发病机制 本病的单克隆B细胞-浆细胞增殖有限，一般保持在1·10^11细胞数之下，且不抑制正常造血细胞增殖，不抑制B细胞-浆细胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病变，细胞形态与正常
小儿X连锁高免疫球蛋白M血症的发病机制
CD40L与B细胞上CD40结合是产生记忆B细胞，组成生发中心的关键信号，并促进IgM类别转化为IgG、IgA或IgE。T细胞通过CD40L与巨噬细胞和树突状细胞CD40结合，可诱导其分泌IL-12，形成对细胞内微生物的免疫应答。 CD40L基因突变的结果改变了CD40L蛋白的晶体结构，使其与
先天性高免疫球蛋白E症候群的致病机制
对致病机转尚未完全了解，由于复发性感染为此病的特色，研究焦点集中于对基本免疫缺陷的确认。IgE大量的升高促使朝向IgE调节方面的研究。过多的IgE产生与细胞激素的不正常有关，因Th1细胞与Th2细胞功能不平衡造成干扰素-γ与细胞间白素-4产生异常。干扰素-γ与细胞间白素-4彼此间有负回馈路径存在
单克隆免疫球蛋白血症的发病机制及临床意义
发病机制 本病的单克隆B细胞-浆细胞增殖有限，一般保持在1·10^11细胞数之下，且不抑制正常造血细胞增殖，不抑制B细胞-浆细胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病变，细胞形态与正常成熟浆细胞无异。 临床表现 原发性单克隆免疫球蛋白血症患者一般不具有 多发性骨髓瘤或其它B淋巴细胞增生性
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
中国团队发现病理性心肌肥厚调控新机制
E3泛素酶TRIM16作为新型心肌肥厚调控分子，抑制病理学心肌肥厚及心衰进展。（研究团队供图）4月19日，武汉大学教授李红良团队在《循环研究》在线发表研究论文，首次揭示了TRIM16（三结构域蛋白16）是病理性心肌肥厚的关键保护分子，通过靶向Prdx1并抑制其磷酸化，抑制病理性心肌肥厚，有望成为改善
可能导致尿失禁产生的分子病理机制及相关意义
尿失禁是泌尿科常见的疾病，此病不像恶性肿瘤那样对患者造成致命的打击，但其严重影响患者的生活质量。目前关于此病的具体机制并不是很明确，本文总结一些可能导致尿失禁的可能的机制。 1.趋化因子的作用 已经有研究表明在组织损伤期间，所表达的趋化因子和受体由于**扩张和尿失禁而出现上调 [1]。其中有一
原发性急性肾小球肾炎的病理及发病机制
病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积