特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的临床表现
多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断，男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。 临床上表现对化脓性细菌高度易感，反复发生流感杆菌，肺炎球菌，溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等细菌感染，常反复发生鼻窦炎，支气管炎，中耳炎和肺炎，长期发病可导致慢性进行性支气管扩张症，口炎腹泻样综合征(Sprue-1ike综合征)表现较常见，大部分患者有腹泻，脂肪痢，有时有蛋白损失性肠病和吸收不良，部分患者可通过应用无谷胶饮食或忌用牛奶后获得改善，患者常易发生自身免疫性疾病(约为22%)，如SLE，白癜风，血小板减少性紫癜，恶性贫血和自身免疫性溶血性贫血等，有作者报道，90%的患者有腹泻，常伴脂肪痢，胃酸缺乏和贾第鞭毛虫病；28%有支气管扩张和脾大；12%有甲状腺病；6%有干燥性角膜炎和恶性贫血，淋巴网状系统的恶性肿瘤发生率也较高，如胃癌，结肠癌和直肠淋巴瘤等，尤其在50～60岁者。 另一个特征是常......阅读全文
关于特发性水肿的概述
特发性水肿多偏爱女性，发病女姓多处于育龄期，年龄20～50岁。水肿多为轻中度，往往呈周期性，这说明机体对水肿有一定的自限作用，待水肿发展至一定程度后，机体可将较多的水盐排出体外，从而使水肿恢复。经休息、平卧后水肿可减轻。患者常有植物神经功能失调，可有程度不同的神经过敏、情绪不安、多汗、潮热等表现
特发性震颤的鉴别诊断
特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
特发性震颤的鉴别诊断
特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
慢性特发性低钾血症的治疗
慢性特发性低钾血症的治疗初期，主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗，但疗效欠佳。继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。 补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛
特发性震颤的分类介绍
特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征
关于特发性震颤的简介
特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重
特发性震颤的鉴别诊断
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。 （2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相
慢性特发性低钾血症的简介
由Bartter（1962）首次报道，故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。临床表现主要为肌无力，周期性麻痹，心律失常，肠麻痹等低钾症状及烦渴，夜
迟发性张力性气颅病例分析
颅腔内出现气体聚集称为颅内积气，气体可存在于硬膜下、硬膜外间隙或脑室。颅内积气聚集至25ml以上，导致颅内压增高及占位效应引起神经功能障碍时，称为张力性气颅。张力性气颅通常表现为急性，很少表现为迟发性，有学者将初次损伤72h后发生、积气量＞25ml者称为迟发性张力性气颅，这是罕见且致命的神经外科急
怎样预防迟发性运动障碍？
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)才可服用绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系即使小量也会产生。如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍
继发性单克隆免疫球蛋白病的临床表现
继发性单克隆免疫球蛋白增多本身通常不引起临床表现或体征。病人的临床表现主要与其原发病有关。在少数情况下，单克隆免疫球蛋白具有抗红细胞、抗凝血因子或抗胰岛素特性，可引起溶血性贫血、获得性血管假性血友病或低血糖症。
特发性腹膜后纤维化的病理改变及临床表现
病理改变 病理特征是以腹主动脉下部为中心，有一细密的纤维组织条带，事延伸到髂总血管周围，也可延伸到下腔静脉。其上缘通常在肾动脉以下，但纤维化偶可发生在胸主动脉周围。表现为一种扁平的、坚实的灰白色纤维性斑块。分界线通常清楚无包膜，当病变扩展时，使腹膜后间隙器官结构受到包绕，但不侵犯这些结构的壁。
概述特发性息肉样脉络膜血管病变的临床表现
1.症状 可无明显的症状，有的患者是眼底检查时偶然发现。如病变部位位于黄斑中心或其附近可有视力逐渐下降。如发生玻璃体积血，视力可突然严重下降。病变累及黄斑区者可有视物变形。 2.眼底所见 大多数患者眼底可见多灶性黄白色渗出部分患者可见眼底多发性或单个橘红色病灶。有的患者可见后极部深层连片的橘红
简述小儿特发性肺含铁血黄素沉着症的临床表现
发病情况可分两种，一类表现为暴发性起病，出现反复咳嗽、气促等急性呼吸道症状伴咯血，病情很快进展，出现呼吸窘迫而需要重症监护；另一类则以呕血起病，这是因为婴幼儿不能把血咯出，而是吞咽到胃肠道，表现为不明原因的呕血、贫血。此外本病也可以隐匿起病，患儿以贫血伴嗜睡、衰弱而来就诊。 1.急性出血期
特发性腹膜后纤维化的临床表现及辅助检查
临床表现 RPF早期症状是隐袭性。主要表现为非特异性的背痛、腹痛及胁腹痛，呈持续性钝痛或隐痛，任何年龄甚至新生儿都能发病，但多见于中年人。男性患者为女性2倍，白种人和黑种人均可患病。通常起病隐匿，病程较长，诊断常在一些模糊症状出现后数月甚至数年才能作出。 疼痛最常见通常也是最早出现的症状，
简述特发性血小板减少性紫癜的临床表现
临床可根据ITP患者病程分为急性型和慢性型。病程在6个月以内者称为急性型，大于6个月者称为慢性型。有些是急性转为慢性型。 1.急性型ITP 一般起病急骤，表现全身性皮肤、黏膜多部位出血。最常见于肢体的远端皮肤瘀斑，严重者瘀斑可融合成片或形成血泡。口腔黏膜、舌体上血泡，牙龈和鼻腔出血。少数可有
特发性晚发型小脑性共济失调的分类及临床表现
分类 Harding定义这种疾病时，包含了早期定义的散发型橄榄脑桥小脑萎缩症(OPCA)等疾病。根据临床和病理可分为两类，一类仅表现小脑性共济失调，病变主要在小脑(ILOCA-C型)；另一类表现除小脑性共济失调外，还有锥体束征、锥体外系征、自主神经障碍，病变累及小脑、基底节、锥体束、自主神经等
小儿特发性血小板减少性紫癜临床表现
小儿特发性血小板减少性紫癜(其它)，特发性血小板减少性紫癜（简称ＩＴＰ）是小儿常见的出血性疾病。经过４０多年的研究，证明本病与机体免疫有关，被认为是一种自身免疫性疾病。临床上以皮肤、粘膜自发性出血为特点，患病前有病毒感染史，如上呼吸道感染（感冒）。 本病分为急性和慢性两型，小儿多为急性特发性
凝血常规检查项目介绍血浆凝血酶原片段1+2检测
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍: 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态,用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值: 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义: 异常结果:F1+2增高见于血栓前状态和血栓性疾
血液的化学检验项目血浆凝血酶原片段1+2检测介绍
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍： 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态，用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值： 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义： 异常结果：F1+2增高见于血栓前状态和血
临床化验单详解血浆凝血酶原片段1+2检测介绍
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍: 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态,用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值: 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义: 异常结果:F1+2增高见于血栓前状态和血栓性疾
临床化学检查方法介绍血浆凝血酶原片段1+2检测介绍
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍： 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态，用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值： 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义： 异常结果：F1+2增高见于血栓前状态和血
迟发性低丙球血症的治疗
与先天性丙种球蛋白缺乏症基本相同。主要是应用丙种球蛋白替代疗法（或输新鲜血浆）及抗菌药物。对伴有肠道吸收不良综合征者给予饮食疗法。
迟发性运动障碍的症状体征介绍
疾病描述 迟发性运动障碍又称迟发性多动症，常见于长期（1年以上）系统抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病患者，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。由Crane（1968）首先报道。 症状体征 本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人
关于迟发性运动障碍的病因分析
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括：
迟发性低丙球血症的简介
迟发性低丙球血症[1]，包括一组丙种球蛋白失衡的病症。其特点是患者血中某些Ig含量极低或缺乏，而另一种Ig可能增高；或Ig含量正常而功能不正常等多种病症。患者的Ig缺陷内容亦可随时间的推移而改变。其共同免疫缺陷是B细胞不能合成某些Ig，或只能合成功能不正常的Ig。患者外周血中B细胞数量减少或正常
关于迟发性运动障碍的基本介绍
迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）迟发性运动障碍是在长期服用抗精神药物后出现的不自主动作。最常引起本病的药物为吩噻嗪类（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮类（如氟哌啶醇）。在连续服药一年后，至少5～10%产生运动障碍。有些病例在服药3个月后即能罹病。一般认为长期阻断多巴胺能受体后，后者反
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈