冷球蛋白血症肾损害的病因
冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下，多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白，包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征，Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性，而皮肤血管炎需要冷球蛋白和类风湿因子的活性。这提示皮肤和肾脏血管炎具有不同的发病机制。但共同的特点是在寒冷条件刺激下免疫球蛋白凝固并沉积于全身中小血管而引发血管炎性疾病。......阅读全文
血胆症的病因
我国血胆症的发病率占上消化道出血的1%～5%，除溃疡病、食管静脉曲张和应激性溃疡外，占上消化道出血的第4位。由于我国的血胆症多来自感染，因而在胆管结石和胆道蛔虫发病较多的地区，血胆症的发病率仍然较高。华西医科大学统计10年来上消化道急性大出血302例中，血胆症占第4位，居溃疡病、门静脉高压并食管
晕血症的病因
见血昏倒一般是由于血管迷走神经反应过于活跃导致的，这是一种进化的恐惧反射。这种反应能减缓心率，降低血压，导致血液流向腿部。这意味着含氧不够多的血液进入你的大脑，导致你觉得头昏眼花，甚至昏倒。当患有恐惧症的人面对他们恐惧的物体时，他们并非单纯地心跳增加与血压上升，因为这些人最初呈现心跳与血压上升之
实体肿瘤的肾损害的并发症
该病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见。肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
关于小儿药物性肾损害的病理病因分析
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算，是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 (3)排泄物浓度：作用于肾小
低钙血症和低镁血症的病因
低钙血症和低镁血症容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦；耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性。[1]
半乳糖血症的病因
经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积而引起的一种常染色体隐性遗传疾病。肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。
半乳糖血症的病因
经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积而引起的一种常染色体隐性遗传疾病。肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。
高催乳素血症的病因
高催乳素血症系指由内外环境因素引起的，以催乳素（PRL）升高（>25ng/ml），闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。从病理改变看，可分为肿瘤性高催乳素血症，产后型高催乳素血症，特发性高催乳素血症，医源性高催乳素血症。临床特点以闭经、不孕、溢乳为主要特点。
内毒素血症的病因
在严重创伤、感染等应激状态下可出现：1.全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
高胆红素血症的病因
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性
高泌乳素血症的病因
正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起
低钙血症病因
（一）甲状旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻 原发性或称特发性甲状旁腺功能减退症少见系自身免疫性疾病，与胸腺不发育同时存在者称DiGeorge综合征，如同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退者称多发性内分泌功能减退症在临床继发性甲状旁腺功能减退症患者较多见，常见于甲状腺功能亢进患者接受放射性碘治疗或
关于淋巴瘤引起的肾损害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒学说一直颇受重视，早期研究发现淋巴瘤可能与EB病毒有关。20世纪70年代后期发现某些反转录病毒可能是淋巴瘤的病因，如人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因，另一反转录病毒HTLV-Ⅱ近来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽
关于淋巴瘤引起的肾损害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒学说一直颇受重视，早期研究发现淋巴瘤可能与EB病毒有关。20世纪70年代后期发现某些反转录病毒可能是淋巴瘤的病因，如人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因，另一反转录病毒HTLV-Ⅱ近来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽
简述实体肿瘤的肾损害的并发症
该病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见。肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
淋巴瘤引起的肾损害的并发症
主要并发症可因尿酸梗阻性肾病引起急性肾功能衰竭，也可因腹膜后增大的淋巴结压迫尿路引起梗阻性肾病，另有肿大的淋巴结压迫肾静脉，造成单侧或双侧肾静脉血栓形成等。
膜增生性肾小球肾炎的致病原因
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和
关于膜增生性肾小球肾炎的病因分析
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。 继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白
血栓性微血管病肾损害的病因分析
细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等可引发机体免疫反应，造成红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的损伤，急性期肾小球内皮细胞增生、肿胀，毛细血管腔内出现破碎的红细胞、纤维蛋白或血小板性血栓，基底膜增厚，毛细血管腔狭窄或闭塞，偶见系膜溶解现象及毛细血管腔充血；疾病后期基底膜出现双轨征
感染性心内膜炎肾损害的病因
1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征
关于恶性肿瘤相关性肾损害的病因分析
病因多样，有些与肿瘤本身有关，有些为肿瘤的并发症及治疗过程的不良反应等所致。习惯分为肾前性、肾性和肾后性。 1. 肾前性 摄入减少，呕吐，腹泻等使细胞外液丢失，肝肾综合征和某些药物：如钙调节蛋白抑制剂等均可导致肾脏灌注不足，产生肾前性肾脏损伤。 2. 肾性 （1）小球性：膜性肾病、多发性
慢性肾损害的诊断
蛋白电泳 -- 血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。 生长激素(GH) -- 生长激素是腺垂体分泌的、调节物质代谢的重要激素，促进成年前长骨生长。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
慢性肾损害的鉴别
慢性肾衰竭时，原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征，甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊，如恶心呕吐，食欲缺乏，呕血，黑粪，胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病，周围血象表现全血细胞减少，骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血
华氏巨球蛋白血症肾损害的基本介绍
华氏巨球蛋白血症肾损害（renal lesion of Waldenstroms macroglobulinemia）指以血液中出现大量单克隆巨球蛋白（IgM）及浆细胞，淋巴瘤骨髓浸润为特征的B淋巴细胞恶性疾病引起的肾脏病变。华氏巨球蛋白血症又称原发性巨球蛋白血症，是血液中呈现大量单克隆巨球蛋白
原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
原发性巨球蛋白血症（WM）为一种单克隆IgM增高伴有淋巴样细胞增生、有时伴有肾小球损害的综合征。其临床特征为淋巴结肿大，肝脾肿大，骨髓及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增生，血中单克隆IgM增高。IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一种，故称之为巨球蛋白。认为原发性巨球蛋白血症是一种淋巴浆细胞性淋
如何诊断华氏巨球蛋白血症肾损害？
1. 华氏巨球蛋白血症的诊断依据 （1）典型的症状与体征：患者有不明原因贫血及出血倾向，中枢和（或）周围神经系统症状，视力障碍，雷诺现象，肝脾淋巴结肿大。 （2）血清IgM单克隆球蛋白浓度>30g/L。 2. 巨球蛋白血症所致肾损害的诊断依据 在华氏巨球蛋白血症基础上，出
关于膜增殖性肾小球肾炎的病因分析
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。
概述钩端螺旋体病的肾损害的病理病因
病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因。钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力。钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率。在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷、干燥和一般消毒剂
关于冷球蛋白血症血管炎的病因分析
病因除与寒冷刺激有关外尚不完全明了。CGE患者可无任何诱因，又无内脏损害，呈慢性经过，属特发型。CFE患者病程冗长，无内脏病变，常为原发型。混合型冷球蛋白血症具有免疫复合物和冷凝的双重致病作用，除促使血液黏度增高引起的手足发绀、网状青斑外，还可造成血管炎损害。 本病好发于肥胖的中青年女性，病变
高尿酸血症的病因介绍
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。 1、原发性高尿酸血症。（1）尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。（2）尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定