激活新通路可缓解阿尔茨海默病血脑屏障功能障碍
近日，Brain杂志刊登了中山大学附属第七医院副研究员易陈菊团队与陆军军医大学教授牛建钦团队的一项有关阿尔茨海默病血脑屏障功能障碍的研究。该研究指出，溶解性Aβ寡聚体抑制了脑内皮细胞中的Wnt/β-catenin信号通路，导致脑内皮细胞功能损伤和血脑屏障功能障碍，进而促进AD病程进展。研究利用新开发的光遗传学工具OptoLRP6，能精确激活脑内皮细胞的Wnt/β-catenin信号通路，发现可逆转和预防Aβ诱导的内皮细胞功能损伤，从而减轻BBB功能障碍，延缓病程进展，这为AD的防治提供了新靶标与新策略。 AD是一种进行性神经退行性疾病，临床主要表现为记忆力减退及认知功能障碍，由于该疾病的机制尚未剖析清楚，针对AD的治疗仍面临着巨大的挑战。目前，在我国AD已成为第5大致死病因，给社会带来严峻的公共卫生问题。因此，亟需探究其发病机制，开发治疗新靶点与新策略。 “血脑屏障由脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞足突、周细胞和基膜构成，......阅读全文
激活新通路可缓解阿尔茨海默病血脑屏障功能障碍
研究设计示意图（受访者供图） 近日，Brain杂志刊登了中山大学附属第七医院副研究员易陈菊团队与陆军军医大学教授牛建钦团队的一项有关阿尔茨海默病血脑屏障功能障碍的研究。该研究指出，溶解性Aβ寡聚体抑制了脑内皮细胞中的Wnt/β-catenin信号通路，导致脑内皮细胞功能损伤和血脑屏障功能障
激活新通路可缓解阿尔茨海默病血脑屏障功能障碍
近日，Brain杂志刊登了中山大学附属第七医院副研究员易陈菊团队与陆军军医大学教授牛建钦团队的一项有关阿尔茨海默病血脑屏障功能障碍的研究。该研究指出，溶解性Aβ寡聚体抑制了脑内皮细胞中的Wnt/β-catenin信号通路，导致脑内皮细胞功能损伤和血脑屏障功能障碍，进而促进AD病程进展。研究利用新
阿尔茨海默病新成因揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508102.shtm
血液检测可预测阿尔茨海默病
目前，发表在《自然医学》杂志的一项研究表明，血液中的一种蛋白质可用于精准监控阿尔茨海默病首次出现症状之前的病情发展。 “临床上还没有非常有效的阿尔茨海默病治疗方案，部分原因是患者开始治疗的时间太晚了。” 德国神经退行性疾病中心、赫尔特临床大脑研究所高级研究员 Mathias Jucker 博士
新研究发现验血可助确诊阿尔茨海默病
多国科学家联合研究发现，一种成本更低、操作更简单的血液检测方法或可帮助医生更早诊断出阿尔茨海默病，让患者得到及时治疗，从而减缓病变。 据英国《每日邮报》28日报道，一直以来，由于没有找到特定的血液生物标记物，阿尔茨海默病通常通过分析患者的脑部神经影像学检查结果和腰椎穿刺中抽取的脑脊液来做诊断。脑
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
阿尔茨海默病或有新抗体疗法
本周出版的英国《自然》杂志发表的一项神经退行性疾病研究显示，一种抗体疗法可以减少轻型阿尔茨海默病患者大脑内的β-淀粉样蛋白斑块。该研究提供了临床前数据和Ⅰ期临床试验初步结果，二者皆支持进一步开发该抗体用于治疗阿尔茨海默病。 β-淀粉样蛋白在大脑内逐渐累积是阿尔茨海默病的一个标志。一般认为是β-
阿尔茨海默病新标记物“现身”
阿尔茨海默病的神经退行性病变通常是渐进的，在任何症状（如记忆丧失）出现多年前，患者可能就已经发病。因此，早期诊断有助医生施用药物减缓患者病情。瑞典和英国科学家在最新一期《大脑》杂志上发表论文称，他们的最新研究发现，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可能是阿尔茨海默病早期阶段的生物标志物，有助提前10年揭示
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
抗抑郁药可预防阿尔茨海默氏病
最近，宾夕法尼亚大学的研究人员发现，常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，学名选择性血清素再吸收抑制剂）西酞普兰，可遏止β淀粉样蛋白的生长，β淀粉样蛋白斑块被认为能触发阿尔茨海默氏病（AD）的发展。宾夕法尼亚大学和华盛顿大学的研究人员共同合作，检测了这种药物对斑块沉积小鼠的脑组织液（IS
阿尔茨海默病新药可减缓早期认知衰退
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500094.shtm ?淀粉样蛋白斑块在阿尔茨海默病患者的大脑中积聚。图片来源：nobeastsofierce Science/Alamy一种名为Donanemab（多奈单抗）的实验性治疗药物
深度睡眠可能缓解阿尔茨海默病导致的记忆丧失
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500244.shtm
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
牙周炎竟与阿尔茨海默病有关
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。 复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测
让阿尔茨海默病尽早“现形”
默病尽早“现形” 近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：
阿尔茨海默病膳食指南
PCRM是一个非营利组织，它的宗旨是“提倡预防医学（特别是良好的营养），进行临床研究，倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说：“当前临床医生正处于一个争夺食物（a battle over food）的时期，特别是改善阿尔茨海默病的食物，例
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测方法具有
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
【阿尔茨海默病】治疗与预后
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
42个阿尔茨海默病相关新基因揭示
在迄今为止最大的阿尔茨海默病遗传风险研究中，科学家发现了42个新的与该疾病发展相关的基因。研究结果表明，阿尔茨海默病患者大脑的退化可能与小胶质细胞有关。 阿尔茨海默病是一种极其复杂且多因素的疾病。先前研究表明，虽然吸烟、锻炼和饮食等生活方式因素会影响患病风险，但更多的原因在于遗传，即60%—80