高脂蛋白血症Ⅴ型的概述

高脂蛋白血症Ⅴ型(hyperlipoproteinemia type Ⅴ)又名脂肪和糖诱导的高脂血症,高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性和外源性高脂血症、热卡诱导的高脂血症,由于乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症,是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。发病率低,多在成人发病。它被认为是Ⅳ型的亚型,且常和肥胖和(或)酗酒有关,如果外源性甘油三酯供给减少,就转变为Ⅳ型,遗传模式与Ⅳ型相似。[1]......阅读全文

高脂蛋白血症Ⅴ型的概述

  高脂蛋白血症Ⅴ型(hyperlipoproteinemia type Ⅴ)又名脂肪和糖诱导的高脂血症,高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性和外源性高脂血症、热卡诱导的高脂血症,由于乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症,是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。发病率低,多在成人发病。它被认为

高脂蛋白血症Ⅱ型的概述

  高脂蛋白血症Ⅱ型分为高脂蛋白血症Ⅱa型(hyperlipoproteinemia type Ⅱa)及高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteinemia typeⅡb)。  高脂蛋白血症Ⅱa型:又名家族性高胆固醇血症,高脂蛋白血症等。它是一种遗传性代谢障碍,表现为高脂β-蛋白血症,且由于

概述家族性高脂蛋白血症Ⅱb型的治疗

  家族性高脂蛋白血症Ⅱb型(FCH)患者并发冠心病的危险性明显性增加,所以纠正高脂血症是很有必要的。治疗的第1步是采用饮食疗法。不过,许多FCH患者单用饮食疗法难达到理想的降低血脂的效果,常需要考虑应用药物治疗。  已报道用于治疗FCH的药物有:烟酸、纤维酸类、三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-C

概述家族性高脂蛋白血症Ⅱb型的发病机制

  家族性高脂蛋白血症Ⅱb型(FCH)的发病机制尚不十分清楚,目前认为可能与以下几方面有关:  载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)B产生过多  多数学者发现家族性高脂蛋白血症Ⅱb型(FCH)患者伴有Apo B合成过多,因而VLDL的合成是增加的。这可能是FCH的主要发病机制之一。但是,

高脂蛋白血症的概述

  高脂蛋白血症是一类较常见的疾病,除少数是由于全身性疾病所致外(继发性高脂蛋白血症),绝大多数是因遗传基因缺陷(或与环境因素相互作用)引起(原发性高脂蛋白血症)。高脂蛋白血症在动脉粥样硬化的发生和发展及其引起的心血管事件中起非常重要的作用,是冠状动脉疾病、卒中和外周血管疾病的主要危险因素之一。脂蛋

高脂蛋白血症的概述

  高脂蛋白血症是一类较常见的疾病,除少数是由于全身性疾病所致外(继发性高脂蛋白血症),绝大多数是因遗传基因缺陷(或与环境因素相互作用)引起(原发性高脂蛋白血症)。高脂蛋白血症在动脉粥样硬化的发生和发展及其引起的心血管事件中起非常重要的作用,是冠状动脉疾病、卒中和外周血管疾病的主要危险因素之一。脂蛋

高脂蛋白血症Ⅳ型的介绍

  高脂蛋白血症Ⅳ型(hyperlipoproteinemia type Ⅳ)又名脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性高脂血症、内源性高甘油三酯血症。它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型,成年发病。呈常染色体隐性遗传,但外源性因子起着重要作用。

高脂蛋白血症Ⅲ型的病因

  β-脂蛋白在血清中高于正常所致。VLDLS分解代谢障碍,导致LDL前体和中间体累积。清除缺陷由突变的apo-E引起,为常染色体隐性遗传。除了apo-E2同种型纯合子外,还有6种apo-E基因突变被发现可以常染色体显性遗传方式导致Ⅲ型高脂蛋白血症表现型。但在apo-E突变的基础上表现出血脂异常似乎

高脂蛋白血症Ⅲ型的诊断

  根据临床表现,皮损特点,血清检查的特征性即可诊断。  在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8~10.3mmol/L(300~400mg/dL)和3.4~4.5mmol/L(300~400mg/dL)。由于该疾病大多数是隐

高脂蛋白血症Ⅲ型的治疗

  由于Ⅲ型高脂蛋白血症受同时存在的代谢因素的影响很大,必须积极的寻找并治疗肥胖、饮酒、糖尿病和甲减。如果这些因素能被发现并成功治疗,脂质异常通常都能被纠正,血浆脂质可不需用药即回复正常。特别是与甲减相关的Ⅲ型高脂蛋白血症对甲状腺激素替代治疗有戏剧性的反应。  饮食治疗应着眼于限制总脂肪、饱和脂肪酸

高脂蛋白血症Ⅱ型的介绍

  高脂蛋白血症Ⅱ型分为高脂蛋白血症Ⅱa型(hyperlipoproteinemia type Ⅱa)及高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteinemia typeⅡb)。  高脂蛋白血症Ⅱa型:又名家族性高胆固醇血症,高脂蛋白血症等。高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteine

高脂蛋白血症Ⅱ型的症状

  高脂蛋白血症Ⅱa型:纯型合子在儿童早期出现症状,异型合子常在20~50岁之间出现,典型的症状包括睑黄斑瘤,结节性黄瘤,腱黄瘤和动脉硬化症,动脉硬化主要发生在冠状动脉,血清透明,胆固醇及β-脂蛋白明显增高,apo-β和LDL胆固醇升高,甘油三酯正常。  高脂蛋白血症Ⅱb型:临床表现与高脂蛋白血症Ⅱ

高脂蛋白血症Ⅱ型的检查

  高脂蛋白血症Ⅱa型,血清透明,胆固醇及β-脂蛋白明显增高,apo-β和LDL胆固醇升高,甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型,血清由清亮或混浊,胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和apo-CⅢ升高,只有通过血清电泳分析和超速离心,与高脂蛋白血症Ⅲ型鉴别。

高脂蛋白血症Ⅱ型的治疗

  高脂蛋白血症Ⅱa型:  饮食:只能摄入含多不饱各脂肪酸60%以上的脂肪。胆固醇摄入最大限量为300mg/d。  药物:辛伐他汀(Simvastatin) 20mg/d。联合应用考来烯胺(消胆胺)4~12mg/d,烟酸及其衍生物可能有效,1.5mg/d。  高脂蛋白血症Ⅱb型:氯贝丁酯(安妥明)或

高脂蛋白血症Ⅴ型的检查项目

  血清混浊或牛奶状,甘油三酯持续增高,而胆固醇水平正常或略高,VLDLS和乳糜微粒增高,应做糖耐量试验和尿酸水平测定。

高脂蛋白血症Ⅳ型的发病机制

  它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型,成年发病。呈常染色体隐性遗传,但外源性因子起着重要作用。40%病例有高尿酸血症,90%病人有隐性糖尿病。

高脂蛋白血症Ⅳ型的症状体征

  主要表现为发疹性黄瘤,突然发生于躯干、臀部、手臂伸侧或大腿。严重的病例可发生于任何部位的皮肤结节性黄瘤、腱黄瘤和黄斑瘤不典型。40%病例有高尿酸血症,90%病人有隐性糖尿病。血清混浊或牛奶样,甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时,致血清混浊,更高时致血清呈牛

高脂蛋白血症Ⅳ型的检查诊断

  血清混浊或牛奶样,甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时,致血清混浊,更高时致血清呈牛奶状。

高脂蛋白血症Ⅱ型的发病机制

  高脂蛋白血症Ⅱa型:健康人群血清LDL每天代谢率约45%,而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体,只有17%,异型合子约30%,因为LDLS不能进入细胞,因此不能进行细胞内代谢,LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤,结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。  高脂蛋白血症Ⅱ

Ⅱ型高脂蛋白血症的基本介绍

  Ⅱ型高脂蛋白血症分为原发性或继发性低密度脂蛋白(LDL)增高。简单说来就是先天性与后天性发病。一般原发性较常见。  原发性Ⅱ型高脂蛋白血症由几种基因缺陷所致,从而引起LDL增高,包括家族性高胆固醇血症,家族性结合性高脂血症,家族性载脂蛋白B缺陷,多基因高胆固醇血症.

关于Ⅰ型高脂蛋白血症的简介

  Ⅰ型高脂蛋白血症(外源性高甘油三酯血症;家族性脂肪诱发脂血症;高乳糜微粒血症) 为一种相对较罕见的遗传性疾患,由脂蛋白脂酶或脂酶作用蛋白apo-Ⅱ功能障碍所致,引起乳糜微粒和VLDL甘油三酯从血中清除功能下降。

高脂蛋白血症Ⅴ型的常见症状

  腹痛 肝脾肿大 高尿酸血症  皮肤表现为发疹性黄瘤,动脉硬化发生率情况尚不清楚,可能发生肝脾肿大,腹绞痛,高尿酸血症和高糖血症,血清混浊或牛奶状,甘油三酯持续增高,而胆固醇水平正常或略高,VLDLS和乳糜微粒增高,应做糖耐量试验和尿酸水平测定。  并发病症  在外源性甘油三酯供给减少的情况下,就

关于Ⅱ型高脂蛋白血症的简介

  Ⅱ型高脂蛋白血症分为原发性或继发性低密度脂蛋白(LDL)增高。简单说来就是先天性与后天性发病。一般原发性较常见。  原发性Ⅱ型高脂蛋白血症由几种基因缺陷所致,从而引起LDL增高,包括家族性高胆固醇血症,家族性结合性高脂血症,家族性载脂蛋白B缺陷,多基因高胆固醇血症.

高脂血症和高脂蛋白血症的概述

  由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症。脂质不溶或微溶于水必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在,因此,高脂血症常为高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症或两者兼有,临床上分为两类:①原发性,罕见,属遗传性脂代谢紊乱疾病;②

高脂蛋白血症Ⅴ型的并发症

  在外源性甘油三酯供给减少的情况下,就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加,也有外源性乳糜微粒血症,一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤,动脉硬化发生率情况尚不清楚,可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠

高脂蛋白血症Ⅳ型的发病原因

  糖类物质摄入过量,肝脏甘油三酯合成增加,或脂肪组织中内源性甘油三酯代谢迟缓,诱发本病,很多病人肥胖和(或)酗酒。

高脂蛋白血症Ⅲ型的临床表现

  手掌线状黄瘤和结节性黄瘤是高脂蛋白血症Ⅲ型的特征表现,结节性黄瘤、黄斑瘤和腱黄瘤发生率占本病的20%~30%。冠脉和(或)外周血管病变常发生。很多病人也有隐性糖尿病表现。血清混浊,胆固醇和甘油三酯水平增高血清胆固醇和甘油三酯有相当大的波动性。  并发病症  在外源性甘油三酯供给减少的情况下,就转

高脂蛋白血症Ⅲ型的并发症

  在外源性甘油三酯供给减少的情况下,就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加,也有外源性乳糜微粒血症,一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤,动脉硬化发生率情况尚不清楚,可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠

高脂蛋白血症Ⅲ型的检查及诊断

  检查  血清混浊,胆固醇和甘油三酯水平增高,脂蛋白电泳分析示宽β带,等电聚焦电泳示apo-E2/E2表型。  诊断  根据临床表现,皮损特点,血清检查的特征性即可诊断。  在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8~10.3

高脂蛋白血症Ⅱ型的并发症

  在外源性甘油三酯供给减少的情况下,就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加,也有外源性乳糜微粒血症,一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤,动脉硬化发生率情况尚不清楚,可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠