高脂蛋白血症Ⅱ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠脉硬化性心脏病，复发性胰腺炎。......阅读全文
高脂蛋白血症Ⅲ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠
高脂蛋白血症Ⅱ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠
高脂蛋白血症Ⅴ型的并发症
在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病人可发生冠
高脂蛋白血症Ⅱ型的并发症及治疗
并发症 在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病
高脂蛋白血症Ⅰ型的并发症及检查
并发病症 1.早发性冠心病在家族性高胆固醇血症较为常见 平均发病年龄为男性45岁，女性55岁，年龄最小的患儿于18个月即发生心肌梗死，其他部位的动脉亦可发生粥样硬化，如颈动脉发生粥样硬化可引起颈动脉狭窄，体检时在颈动脉部位可听到血管杂音。 2.明显的高甘油三酯血症可引起急性胰腺炎。 检查
高脂蛋白血症Ⅱ型的检查及并发症
检查 高脂蛋白血症Ⅱa型，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型，血清由清亮或混浊，胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和apo-CⅢ升高，只有通过血清电泳分析和超速离心，与高脂蛋白血症Ⅲ型鉴别。
高脂蛋白血症Ⅲ型的并发症及检查
并发症 在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就转变为Ⅳ型。肝脏内源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血症，一些病人脂蛋白酶水平降低。皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能有肝脾肿大、腹绞痛、高尿酸血症和高糖血症。甘油三酯超过1000mg/dl可以引起急性胰腺炎。不接受治疗的病
高脂蛋白血症Ⅰ型的临床表现及并发症
临床表现 发疹型黄瘤最为典型，多见于臀部，大腿，手臂，背部和面部，也可侵及口腔黏膜，皮损可融合，其他症状包括上腹疼痛，可能是由肝脾包膜紧张，肝脾肿大和胰腺炎所致，眼底检查提示视网膜呈脂血症表现，血清中甘油三酯，乳糜微粒升高，肝脂蛋白酶缺如或减少，apoA低于正常。 并发病症 1.早发性冠
高脂蛋白血症Ⅱ型的治疗
高脂蛋白血症Ⅱa型： 饮食：只能摄入含多不饱各脂肪酸60%以上的脂肪。胆固醇摄入最大限量为300mg/d。 药物：辛伐他汀(Simvastatin) 20mg/d。联合应用考来烯胺(消胆胺)4～12mg/d，烟酸及其衍生物可能有效，1.5mg/d。 高脂蛋白血症Ⅱb型：氯贝丁酯(安妥明)或
高脂蛋白血症Ⅱ型的检查
高脂蛋白血症Ⅱa型，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型，血清由清亮或混浊，胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和apo-CⅢ升高，只有通过血清电泳分析和超速离心，与高脂蛋白血症Ⅲ型鉴别。
高脂蛋白血症Ⅲ型的诊断
根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。 在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8～10.3mmol/L(300～400mg/dL)和3.4～4.5mmol/L(300～400mg/dL)。由于该疾病大多数是隐
高脂蛋白血症Ⅲ型的病因
β-脂蛋白在血清中高于正常所致。VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。清除缺陷由突变的apo-E引起，为常染色体隐性遗传。除了apo-E2同种型纯合子外，还有6种apo-E基因突变被发现可以常染色体显性遗传方式导致Ⅲ型高脂蛋白血症表现型。但在apo-E突变的基础上表现出血脂异常似乎
高脂蛋白血症Ⅲ型的治疗
由于Ⅲ型高脂蛋白血症受同时存在的代谢因素的影响很大，必须积极的寻找并治疗肥胖、饮酒、糖尿病和甲减。如果这些因素能被发现并成功治疗，脂质异常通常都能被纠正，血浆脂质可不需用药即回复正常。特别是与甲减相关的Ⅲ型高脂蛋白血症对甲状腺激素替代治疗有戏剧性的反应。 饮食治疗应着眼于限制总脂肪、饱和脂肪酸
高脂蛋白血症Ⅱ型的概述
高脂蛋白血症Ⅱ型分为高脂蛋白血症Ⅱa型(hyperlipoproteinemia type Ⅱa)及高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteinemia typeⅡb)。 高脂蛋白血症Ⅱa型：又名家族性高胆固醇血症，高脂蛋白血症等。它是一种遗传性代谢障碍，表现为高脂β-蛋白血症，且由于
高脂蛋白血症Ⅱ型的介绍
高脂蛋白血症Ⅱ型分为高脂蛋白血症Ⅱa型(hyperlipoproteinemia type Ⅱa)及高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteinemia typeⅡb)。 高脂蛋白血症Ⅱa型：又名家族性高胆固醇血症，高脂蛋白血症等。高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteine
高脂蛋白血症Ⅱ型的症状
高脂蛋白血症Ⅱa型：纯型合子在儿童早期出现症状，异型合子常在20～50岁之间出现，典型的症状包括睑黄斑瘤，结节性黄瘤，腱黄瘤和动脉硬化症，动脉硬化主要发生在冠状动脉，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。 高脂蛋白血症Ⅱb型：临床表现与高脂蛋白血症Ⅱ
高脂蛋白血症Ⅳ型的介绍
高脂蛋白血症Ⅳ型(hyperlipoproteinemia type Ⅳ)又名脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性高脂血症、内源性高甘油三酯血症。它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型，成年发病。呈常染色体隐性遗传，但外源性因子起着重要作用。
高脂蛋白血症Ⅴ型的概述
高脂蛋白血症Ⅴ型（hyperlipoproteinemia type Ⅴ）又名脂肪和糖诱导的高脂血症，高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性和外源性高脂血症、热卡诱导的高脂血症，由于乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症，是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。发病率低，多在成人发病。它被认为
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病机制
高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%，因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤，结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。 高脂蛋白血症Ⅱ
高脂蛋白血症Ⅳ型的症状体征
主要表现为发疹性黄瘤，突然发生于躯干、臀部、手臂伸侧或大腿。严重的病例可发生于任何部位的皮肤结节性黄瘤、腱黄瘤和黄斑瘤不典型。40%病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿病。血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛
高脂蛋白血症Ⅴ型的检查项目
血清混浊或牛奶状，甘油三酯持续增高，而胆固醇水平正常或略高，VLDLS和乳糜微粒增高，应做糖耐量试验和尿酸水平测定。
关于Ⅱ型高脂蛋白血症的简介
Ⅱ型高脂蛋白血症分为原发性或继发性低密度脂蛋白（LDL）增高。简单说来就是先天性与后天性发病。一般原发性较常见。 原发性Ⅱ型高脂蛋白血症由几种基因缺陷所致,从而引起LDL增高,包括家族性高胆固醇血症,家族性结合性高脂血症,家族性载脂蛋白B缺陷,多基因高胆固醇血症.
Ⅱ型高脂蛋白血症的基本介绍
Ⅱ型高脂蛋白血症分为原发性或继发性低密度脂蛋白（LDL）增高。简单说来就是先天性与后天性发病。一般原发性较常见。 原发性Ⅱ型高脂蛋白血症由几种基因缺陷所致,从而引起LDL增高,包括家族性高胆固醇血症,家族性结合性高脂血症,家族性载脂蛋白B缺陷,多基因高胆固醇血症.
关于Ⅰ型高脂蛋白血症的简介
Ⅰ型高脂蛋白血症(外源性高甘油三酯血症；家族性脂肪诱发脂血症；高乳糜微粒血症) 为一种相对较罕见的遗传性疾患,由脂蛋白脂酶或脂酶作用蛋白apo-Ⅱ功能障碍所致,引起乳糜微粒和VLDL甘油三酯从血中清除功能下降。
高脂蛋白血症Ⅳ型的检查诊断
血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛奶状。
高脂蛋白血症Ⅴ型的常见症状
腹痛 肝脾肿大 高尿酸血症 皮肤表现为发疹性黄瘤，动脉硬化发生率情况尚不清楚，可能发生肝脾肿大，腹绞痛，高尿酸血症和高糖血症，血清混浊或牛奶状，甘油三酯持续增高，而胆固醇水平正常或略高，VLDLS和乳糜微粒增高，应做糖耐量试验和尿酸水平测定。 并发病症 在外源性甘油三酯供给减少的情况下，就
高脂蛋白血症Ⅳ型的发病机制
它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型，成年发病。呈常染色体隐性遗传，但外源性因子起着重要作用。40%病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿病。
关于高脂蛋白血症Ⅲ型的简介
高脂蛋白血症Ⅲ型又名宽β疾病、β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS。电泳分析显示宽β-脂蛋白带。血清胆固醇（达1000mg/ml）和甘油三酯（达2000mg/ml）有相当大的波动性。经等
高脂蛋白血症Ⅱ型的诊断及检查
诊断 根据临床表现，皮损特点，血清电泳分析和超速离心的特征性即可诊断。 检查 高脂蛋白血症Ⅱa型，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型，血清由清亮或混浊，胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和
Ⅲ型高脂蛋白血症的代谢性改变
Ⅲ型属于家族遗传性高脂蛋白血症，血清电泳图谱上β-脂蛋白带与前β-脂蛋白带融合，呈现一个宽而浓染的色带，称为“阔β带”，因而出现β-移动度的VLDL，故也称为高β-VLDL血症。病因为ApoE异常，属显性遗传。正常人ApoE约65％-75％为E3/E3型，患者亦多见ApoE2/E2型，后者与受体结合