关于血管紧张素的基本信息介绍
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。 因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。......阅读全文
血管紧张素转换酶的医学特性
ACE 是一种膜结合糖蛋白分子量为150000 含锌属二肽羧肽酶能使血管 紧张素I(十肽由肾素转化而来)肽链C 末端的组氨酸和亮氨酸残基水解形成具 有增压作用的血管紧张素II(八肽) 后者通过与血管气管平滑肌作用引起血管 支气管收缩ACE 也具有降血压作用并参与缓激肽P 物质等多肽性炎性物
血管紧张素转化酶的简介
血管紧张素转换酶（ACE）又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶，系统命名为肽基-二肽水解酶。属血管内皮细胞膜结合酶，由肽的C端将氨基酸切为两段变换而来，可使肽链C端二肽残基水解。 ACE可催化血管紧张素Ⅰ（十肽）水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌
血管紧张素转换酶的测定方法
生物法比色法分光光度法动力学法放射性同位素法荧光测定法及高 压液相色谱法,不同测定方法,有不同正常参考值. 紫外分光光度法测定血清ACE 简单易行重复性好,故此方法在国内得到广泛的应用.
关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的介绍
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血
关于血管紧张素转化酶抑制剂的简介
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。 angiotensin converting enzyme inhibitors；ACE inhibitors
关于紧张型头痛的基本信息介绍
紧张型头痛：又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感 。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。
血管紧张肽原酶的基本信息
血管紧张肽原酶（renin）又称肾素，是由肾小球旁细胞合成的一种内肽酶，分子量43000。在渗透压变化、缺氧或肾创伤的刺激下分泌入血，作用于血浆中的血管紧张肽原（一种α2球蛋白），从其N端释放出血管紧张肽I（十肽），后者再经转换酶作用从C端切去组氨酸和亮氨酸，生成血管紧张肽Ⅱ（八肽），在醛固酮的生成
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
临床化学检查方法介绍血管紧张素转化酶
血管紧张素转化酶介绍： ACE可催化血管紧张素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌。因此，ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解而失去活性。ACE广泛分布于人体各组织，以附睾、睾丸及肺的含量
简述肾素血管紧张素系统的临床意义
肾素-血管紧张素系统具有多种双重调节效应和体系内外的自稳态调节功能，既可促进组织重建，又有抗病理性重建作用。它不仅在高血压、肾脏疾病、心肌肥厚等疾病中发挥重要作用，而且几乎在所有心、脑血管疾病中都具有重要病理作用。过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压形成的原因之一，可抑制肾素-血管紧张
血管紧张素转化酶的功能简介
主要功能有以下两个： 催化血管紧张素I转化为血管紧张素II； 使缓激肽失活。 血管紧张素转化酶因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、糖尿病合并高血压等疾病的理想靶点。血管紧张素转化酶抑制剂能减少血管紧张素II的生成，并增加缓激肽的活性。 此外，ACE也能催化血管紧张素（1-9）转化为血
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简介
即血管紧张素受体阻滞剂，为一类高血压治疗药物。通过阻断AngⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。 AngII所具有的生物学效应由受体介导，经放射性配基络合法测定，AngII受体至少有2种类型（AT1，AT2），可能还有AT3、AT4等类型，均具种属和组织
血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)测定的临床意义
[正常参考值]11-88ng/L。[临床意义]1．增高：(1)生理性升高：见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。(2)病理性升高：见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下，利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、
血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)测定的临床意义
[正常参考值]10-60ng/L。[临床意义]1．增高：(1)生理性升高：见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。(2)病理性升高：见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下，利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、
血管紧张肽Ⅰ转化酶的基本信息
中文名称血管紧张肽Ⅰ转化酶英文名称angiotensin Ⅰ-converting enzyme;ACE定 义编号：EC 3.4.15.1。催化C端肽基二肽水解的酶，可作用于血管紧张肽Ⅰ和血管舒缓激肽。将十肽血管紧张肽Ⅰ转化为八肽血管紧张肽Ⅱ。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科
血管紧张肽Ⅰ转化酶的基本信息
中文名称血管紧张肽Ⅰ转化酶英文名称angiotensin Ⅰ-converting enzyme;ACE定 义编号：EC 3.4.15.1。催化C端肽基二肽水解的酶，可作用于血管紧张肽Ⅰ和血管舒缓激肽。将十肽血管紧张肽Ⅰ转化为八肽血管紧张肽Ⅱ。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科
血管紧张素转换酶抑制剂的简介
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是具有降压作用，可以延缓和逆转心室重构，阻止心肌肥厚进一步发展，改善血管内皮功能和心功能，减少心律失常发生的一类药物。 它主要适用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死等疾病，其常见不良反应有血管性水肿、低血压、肾功能损害等。
血管紧张素转换酶抑制剂的简介
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚的进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常的发生,还能提高生存率,改善预后。临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。
血管紧张素转化酶的检查过程
1、三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：取试管2支，标明空白管（B）和测定管（U），各加血清0.01ml，B管加试剂（1）、（3）、（4），U管加底物0.1ml，置37℃水浴30min；U管加试剂（3）、（4）各0.1ml，然后B、U管各加蒸馏水1.0ml，混匀；1500g离心10min，各取上清
血管紧张素转化酶的注意事项
1、三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法： （1）标本在室温或冰箱存放1周，酶活力无明显变化，-15℃保存3周酶活性稳定。 （2）胆红素对ACE有明显抑制作用，故重度黄疸可使测定结果偏低。EDTA是ACE的强抑制剂，NaCl和Na2SO4对ACE有明显的活化作用，溶血、脂血对结果无影响。 （3
血管紧张素转化酶的临床意义
血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断，对其他系统疾病的诊疗也有一定价值。 1、肺部疾病 绝大多数结节病患者血清ACE活力升高，其阳性率及幅度与病情活动与否和病变累及的范围有关。肺结核也可升高，而哮喘发作、急性心原性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患、自发性气胸、肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征等血清ACE
血管紧张素转换酶抑制剂应用
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension convertingenzymeinhibitors，ACEI)，亦称血管紧张素转换酶抑制因子，即降压多肽。ACEI最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽――替普罗肽，近年来人们研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有培哚普利、雷米
血管紧张肽原酶的基本信息和作用
血管紧张肽原酶（renin）又称肾素，是由肾小球旁细胞合成的一种内肽酶，分子量43000。在渗透压变化、缺氧或肾创伤的刺激下分泌入血，作用于血浆中的血管紧张肽原（一种α2球蛋白），从其N端释放出血管紧张肽I（十肽），后者再经转换酶作用从C端切去组氨酸和亮氨酸，生成血管紧张肽Ⅱ（八肽），在醛固酮的生成
关于血管紧张素转换酶抑制剂类药联合利尿药的治疗介绍
盐酸贝那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂类药物，螺内酯是利尿药，临床试验显示，两者合用可以抑制心力衰竭。盐酸贝那普利可以有效抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化受到抑制，扩张血管，同时抑制心室重构，降低交感神经的兴奋性，抗心力衰竭。螺内酯是利尿药，是特异性的醛固酮拮抗剂，能够抑
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心力衰竭的应用介绍
已有研究证实阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此，有试用AT1受体亚型拮抗剂治疗心力衰竭。据Crozier等[16]用不同剂量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治疗134例心力衰竭患者的血流动力学研究，服药12周后与安慰剂组相比，肺毛细血管压显著下降（
简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰的介绍
引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，
生化检测项目血清血管紧张素I转化酶活性介绍
血清血管紧张素I转化酶活性介绍： 血管紧张素转化酶是一种结合糖蛋白，含有锌元素，属二肽羧肽酶。可使血管紧张素I形成具有升血作用的血管紧张素II，后者使血管进一步收缩、血压升高。血管紧张素转化酶也可使具有降压作用的舒缓激肽灭活，还可能直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮的分泌。是肾素-醛固酮系统及缓激肽系
关于血管舒缓素的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基础特性
ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着主要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）部分阻断ATⅡ的形成，对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应，但小部分的病人因干咳不能耐受，从而促使研制出完全阻断ATⅡ
血管紧张素Ⅱ的临床意义及注意事项
临床意义 降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。 升高见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。 结果偏低可能疾病： 高血压 结果偏高可能疾病： 小儿高血压 、 原发性高血压 注意事项 受检者须饮食控制钠、钾摄入，标准饮食为钠100mmol/d，