简述肾素血管紧张素系统的临床意义
肾素-血管紧张素系统具有多种双重调节效应和体系内外的自稳态调节功能，既可促进组织重建，又有抗病理性重建作用。它不仅在高血压、肾脏疾病、心肌肥厚等疾病中发挥重要作用，而且几乎在所有心、脑血管疾病中都具有重要病理作用。过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压形成的原因之一，可抑制肾素-血管紧张素系统的药物主要包括以下几种。 1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素II生成，常用药物如卡托普利等。 2. 血管紧张素II受体阻滞剂 血管紧张素II受体阻滞剂可阻断血管紧张素II与血管紧张素1型受体（AT1受体）结合，常用药物如沙坦类药物等。 3. 肾素抑制剂 肾素抑制剂可抑制肾素的合成和释放，阻止肾素-血管紧张素系统启动。......阅读全文
简述肾素血管紧张素系统的临床意义
肾素-血管紧张素系统具有多种双重调节效应和体系内外的自稳态调节功能，既可促进组织重建，又有抗病理性重建作用。它不仅在高血压、肾脏疾病、心肌肥厚等疾病中发挥重要作用，而且几乎在所有心、脑血管疾病中都具有重要病理作用。过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压形成的原因之一，可抑制肾素-血管紧张
肾素—血管紧张素系统的简介
血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。RAS类似于一个链条，环环相扣，最
肾素—血管紧张素系统的肾脏影响
RAS促进持续性醛固酮释放而造成钠潴留；肾内RAS参与调节肾脏内肾小球－肾小管平衡、致小血管血流减少和钠离子重吸收；降低肾小球滤过压；从而增加血容量，导致血压升高。(节选）
肾素血管紧张素系统的成分与功能介绍
1.肾素-血管紧张素系统既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织内。肾素-血管紧张素系统成分主要包括肾素、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均富含血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体。除全身性肾素
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
血管紧张素Ⅱ的临床意义
降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。 升高见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。 结果偏低可能疾病： 高血压 结果偏高可能疾病： 小儿高血压 、 原发性高血压
血管紧张素Ⅱ的临床意义
血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素，对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用，而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程，因而成为药物治疗的理想靶点。测定血
肾素活性、血管紧张素II正常参考值及临床意义
中文名称：肾素活性、血管紧张素II 英文名称及缩写：Plasma Renin Activity；Angiotensin II（PRA AT II） 正常参考值： 1、血浆PRA：普食卧位：0.05~0.79ug/L·h 立位：1.95~3.99ug/L·h 2、血浆AT II：
简述血管紧张素的主要作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，包括 ①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多； ②增
常见的抗心力衰竭药—肾素血管紧张素系统抑制药的介绍
血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）抑制药和血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药： ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用，ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进NO和PGI2生成，发挥N
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂对左心衰的作用
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。
血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)测定的临床意义
[正常参考值]10-60ng/L。[临床意义]1．增高：(1)生理性升高：见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。(2)病理性升高：见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下，利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、
血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)测定的临床意义
[正常参考值]11-88ng/L。[临床意义]1．增高：(1)生理性升高：见于低钠饮食、月经周期黄体期、妊娠等。(2)病理性升高：见于继发性醛固酮增多症、Bartter综合征、肾血管瘤、单侧肾动脉狭窄、肾脏球旁细胞肿瘤、Desmit综合征、出血、肾上腺功能低下，利尿治疗所致的血容量减少、口服避孕药、
血管紧张素Ⅱ的概述
血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
血管紧张素的简介
血管紧张素（Angiotensin）亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾的作用
现已认识到ATⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用，ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩，导致肾小球毛细血管性高血压，并通过其他机制损害肾脏，包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入，刺激细胞因子及系膜基质的扩张，ATⅡ还增加蛋白尿。因此，应用AT1受体亚型拮抗剂具有明显的肾脏保护效应，特
关于血管紧张素Ⅱ的临床意义的介绍
血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素，对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用，而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程，因而成为药物治疗的理想靶点。测定血
血管紧张素转化酶的临床意义
血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断，对其他系统疾病的诊疗也有一定价值。 1、肺部疾病 绝大多数结节病患者血清ACE活力升高，其阳性率及幅度与病情活动与否和病变累及的范围有关。肺结核也可升高，而哮喘发作、急性心原性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患、自发性气胸、肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征等血清ACE
血管紧张素原的作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
血管紧张素的详细介绍
血管紧张素是一种具有多种生理作用的肽类物质，主要参与血压和体液的调节。 它可以通过收缩血管、刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用来调节血压和体液平衡。血管紧张素可分为血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等几种形式，其中血管紧张素Ⅰ在肾素作用下转变为血管紧张素Ⅱ，后者具有更强的血管收缩作用和促进醛固酮分泌的能力。 具
关于血管紧张素的简介
有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能与舒缓激肽恰好相反，两者相互制约，使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩，血压增高，并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，后者作用于肾脏可
血管紧张素的生理作用？
收缩血管：血管紧张素能引起全身小动脉收缩，增加外周阻力，从而升高血压。 促进肾上腺皮质分泌醛固酮：这会导致水钠重吸收，增加血容量，进一步影响血压。 影响心脏输出量：血管紧张素能增加心脏的输出量。 调节血液黏稠度：它能够影响血液的黏稠度。 促进平滑肌细胞增生：血管紧张素可以促使平滑肌细胞增
血管紧张素的概念介绍
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
关于血管紧张素Ⅱ的简介
在RAS中，十四肽的血管紧张素原（Ang）在肾素作用下，2个异亮氨酸间的肽链断裂，生成血管紧张素I (AngI), AngI在血管紧张素转换酶等酶的作用下，苯丙氨酸与组氨酸间肽链断裂，产生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII为强效血管收缩剂，是RAS中最重要的活性激素，在高血压的生
血管紧张素的主要作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
简述注射用血管紧张素的药理毒理
血管紧张素来源于血管紧张素原，血管紧张素原是存在于人体血浆α2-球蛋白的一种十四肽，经肾素作用裂解为十肽和四肽，仅具有很小的生物活性，当被体内血浆中转换酶水解为八肽即血管紧张素后，才具有升压的生物活性。血管紧张素能特异地引起血压上升和周围血管阻力增加，它支配动物血管平滑肌感受器而致血管收缩，因此
血管紧张素Ⅱ的临床意义及注意事项
临床意义 降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。 升高见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。 结果偏低可能疾病： 高血压 结果偏高可能疾病： 小儿高血压 、 原发性高血压 注意事项 受检者须饮食控制钠、钾摄入，标准饮食为钠100mmol/d，
血管紧张素Ⅱ的正常值及临床意义
正常值 血浆10～30ng/L（卧位）。 临床意义 降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。 升高见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。 结果偏低可能疾病： 高血压 结果偏高可能疾病： 小儿高血压 、 原发性高血压
血管紧张素Ⅱ的操作方法
本法分三个步骤，即抗原与抗体反应、B和F分离和放射性测定。 （1）抗原与抗体反应：将标本（非标记抗原）、标记抗原和抗血清顺序定量加入小试管内，置室温（15～30℃）作用24h，使其充分竞争结合。 （2）B、F分离：分离技术多种多样，常用沉淀法。①第二抗体沉淀法：又称双抗体法，在受检抗原与第一