组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重要作用，激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）缺陷会引起高血压，Berry在1989年对一份家族进行的研究显示人尿激肽释放酶（human urinary kallikrein, HUK）可减少高血压的风险。许多高血压或心肌缺血再灌注(I∕R)模型的动物实验表明，以腺病毒为载体的人组织激肽释放酶基因（ad. htk）转导能降低高血压，缓解心肌肥厚和纤维化，还可提高心脏功能，减少心肌梗死范围，减少心肌I∕R后的室颤和凋亡。 人尿激肽释放酶（human urinary kallikrein, HUK......阅读全文
关于缓激肽的内容介绍
缓激肽(bradykinin,BK)是一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实BK还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用。 1、直链9肽。为激肽的一种。其结构顺序为Arg、Pro、Pro、Gly、Phe、Ser、Pro、Phe、Arg。具有舒血管和降血压等
激肽释放酶的发现
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
激肽释放酶的发现与研究
1909年Abelous等首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kallikre
关于激肽释放酶的基本信息介绍
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
副交感神经在心脏调节中的作用
支配心脏的副交感神经即迷走神经。当迷走神经兴奋时，其节后神经末稍释放乙酰胆碱，这类递质可与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢（负性变时作用）、传导减慢（负性变传导性作用）等抑制性效应。 乙酰胆碱产生抑制性作用的主要机制是明显提高细胞膜上K通道的通透性，促进K的外向流动，而后者作用于
血管舒缓素的神经保护作用及其作用机制介绍
1、扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供 人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用
日本用iPS细胞制出部分肾脏组织
日本京都大学一个研究小组利用人类诱导多功能干细胞(iPS细胞)，首次成功培育出部分肾脏组织。研究成果已发表在英国《自然·通讯》杂志网络版上。 据日本媒体23日报道，京都大学iPS细胞研究所副教授长船健二领导的一个研究小组，利用由人类皮肤细胞培养而来的iPS细胞培养出名为“间介中胚层”的细胞
血培养的作用
了解引起 菌血症的不同途径有助于诊断和解释血培养结果。 菌血症通常来源于以下部位的感染，其中泌尿生殖道为25%， 呼吸道为20%，脓肿为10%，外科伤口为5%， 胆道感染为5%，其他已知部位的感染为10%，未知部位的感染为25%。
肾上腺素的生理作用
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升，心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋
关于肾上腺素的生理作用介绍
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升，心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋
肾上腺素的生理作用
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升，心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏
肾性高血压病的发病原因
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压，常见病因包括： ①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。 ②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身
强心苷类药对肾脏的作用
强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
激肽如何形成？
激肽是由激肽原（kininogen）在激肽释放酶（kallikrein）的作用下转化而来的。激肽原是一种血浆蛋白，主要存在于血浆中。激肽释放酶是一种丝氨酸蛋白酶，主要存在于血浆、组织和细胞中。 激肽形成的过程如下： 激肽原在激肽释放酶的作用下，被切割成缓激肽（bradykinin）和赖氨酸缓
依托度酸胶囊对肾脏作用
象其他NSAIDs一样，给小鼠长期喂食依托度酸可导致其肾髓质变性和肾乳头坏死。雄鼠服用依托度酸两年，其肾盂移行上皮细胞增生的发生率增加。现已收到一些报告，依托度酸可以导致人肾脏发生不良反应：如血尿、急性间质性肾炎、肾功能不全等等。因此有肾功能损害的病人服用依托度酸时应小心。 前列腺素对于维持正
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽
一文总结：结缔组织病相关的肾脏损害
结缔组织病是一类可累及多器官多系统功能障碍的疾病，不同的结缔组织病侵犯肾脏的病因、发病机制与肾脏损害的部位均不相同，因而不同的结缔组织病肾脏损害的临床表现不同，主要表现为血尿、蛋白尿、管型尿、下肢水肿、高血压、夜尿增多等，甚至发展为肾功能不全。图片来源于网络 当结缔组织病累及肾脏时，为进一步明
酮酸片对肾脏超滤作用的影响
支链氨基酸及其 酮基类似物对肾脏 超滤没有其他氨基酸所具有的刺激作用。用极 低蛋白饮食补充支链氨基酸酮基类似物进行治疗时没有出现氨基酸治疗中常见的刺激 胰高血糖素分泌和继之出现的胰高血糖素诱导肝cAMP分泌现象，由此可见这种治疗方式可以减少最重要的 慢性肾衰刺激物的产生，从而有延缓可能肾功能不全
血与肌肉组织解剖实验
1．学习并掌握人血涂片和染色的方法。2．识别并比较观察各种血细胞与血小板的形态特征。3. 比较观察平滑肌、骨骼肌及心肌三种肌纤维纵切和横切的结构特点。
C3aC3aR信号在急性肾脏感染过程中发挥抗感染保护作用
由大肠杆菌引起的泌尿系统感染是临床上常见问题，尽管抗生素可用于治疗，但感染反复发作以及抗生素耐药是当前临床工作面临的严重挑战。因此，积极探寻宿主内源性防御机制，找出治疗新策略以改善当前治疗方案非常必要。 针对上述问题，二附院科研实验中心对急性肾损伤的发病机制予以深入研究。补体C3a受体属于G-
迄今为止最全面的人类肾脏组织图谱
在一项新的研究中，来自美国华盛顿大学、密歇根大学、加州大学圣地亚哥分校、印第安纳大学医学院和肾脏精准医疗项目（Kidney Precision Medicine Project, KPMP）联盟的研究人员在了解和治疗肾脏疾病方面取得了重大突破，绘制出最全面的人类肾脏组织图谱。来自这种肾脏组织图谱
关于肾上腺激素的简介
肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成
细胞组织的环境保护应用
为了获得能分解利用纤维素水解物，并高效产生乙醇的菌株，将利用纤维二糖能力强的Candida abtusa 和产乙醇率高的发酵接合糖酵母进行融合，获得的融合子不但以纤维二糖为唯一碳源，而且产乙醇能力高于双亲。 绿孢链霉菌TTA和西康氏链霉菌75viz进行融合，得到4株降解玉米杆纤维素能力比亲株高
小核酸药物：MicroRNA216a在心脏血管生成中的作用
血管生成,即从原有血管形成新的血管,是心肌对缺血损伤或持续增加的血流动力学需求条件的重要适应机制。虽然病理性心脏重塑的特征是血管形成功能障碍、供氧不足、随后的心肌细胞(CM)丢失和退化、萎缩和间质纤维化,但心肌血管重塑受损在心力衰竭(HF)发展中的分子机制尚不清楚。 长期暴露在压力超负荷下的心
重磅综述！G蛋白信号在心脏代谢性疾病中的作用
G蛋白偶联受体（GPCR）是最大的跨膜蛋白家族，其作用是将细胞外刺激转化为细胞内信号反应。人们发现G蛋白信号传导（RGS）表达或功能的紊乱可能导致多种心脏代谢疾病的发病机制。在许多心脏代谢状况中观察到GPCR信号传导失调。这种失调并不总是直接归因于受体本身，而是归因于GPCR介导的途径（包括换能器、
营养所合作研究发现心外膜在心脏修复中的作用
心外膜是位于心脏表面的一层间皮细胞组成的膜，在心脏发育过程中起着重要的作用。缺少心外膜的心脏是不能正常发育的，缺少心外膜的小鼠死于胚胎早期。虽然心外膜在心脏发育过程中有着重要的作用，但在成体心脏受损修复过程中，心外膜如何发挥其重要功能还不清楚。 中科院上海生命科学研究院营养所
概述肾性高血压的病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突