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激肽释放酶的发现

1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为“Kallikrein”,即激肽释放酶(KLK)。近30年来,随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用,发现激肽释放酶-激肽系统(kallikrein kinin system,KKS)作为一个复杂的内源性多酶系统,参与调控心血管、肾脏、神经系统等的生理功能,与心脏病、肾病、炎症反应、癌症等疾病的发生有着密切关系。在心血管系统方面的研究进展很快,许多临床研究和基础实验已证实糖尿病、高血压、心力衰竭、心肌梗死及左心室肥厚等疾病的发生与KKS的活性降低有关。因而深入研究KKS的作用为研究心血管相关疾病的发病机制和治疗手段提供了又一新的途径。......阅读全文

激肽释放酶的展望

  大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用,如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化,不但在心血管方面,而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点,相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗

激肽释放酶的发现

  1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为“Kallikrein”,即激肽释放酶(KLK)。近30年来,随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用,发现激肽释放酶-激肽系统(kal

激肽释放酶的组成

  KKS是体内主要的降压系统之一,由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽(bradykinin,BK,Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),赖氨酰缓激肽(Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),甲硫氨酰?赖氨酰缓

激肽释放酶的组成

  KKS是体内主要的降压系统之一,由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽(bradykinin,BK,Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),赖氨酰缓激肽(Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),甲硫氨酰?赖氨酰缓

激肽释放酶的作用

  血浆型KLK参与凝血和纤溶过程,作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽,参与多种生理过程,对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。  激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类

激肽释放酶的作用

  血浆型KLK参与凝血和纤溶过程,作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽,参与多种生理过程,对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。  激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类

激肽释放酶的组成

KKS是体内主要的降压系统之一,由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽(bradykinin,BK,Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),赖氨酰缓激肽(Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽

激肽释放酶的作用

血浆型KLK参与凝血和纤溶过程,作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽,参与多种生理过程,对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即

关于激肽释放酶的展望

  大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用,如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化,不但在心血管方面,而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点,相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗

简述激肽释放酶的作用

  血浆型KLK参与凝血和纤溶过程,作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽,参与多种生理过程,对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。  激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B

前激肽释放酶的定义

中文名称前激肽释放酶英文名称prekallikrein定  义激肽释放酶的前体,前激肽释放酶转变为激肽释放酶以启动内源性凝血途径。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

激肽释放酶的组成介绍

KKS是体内主要的降压系统之一,由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽(bradykinin,BK,Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),赖氨酰缓激肽(Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽

激肽释放酶的生理作用

血浆型KLK参与凝血和纤溶过程,作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽,参与多种生理过程,对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受

激肽释放酶的发现与研究

1909年Abelous等首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为“Kallikrein”,即激肽释放酶(KLK)。近30年来,随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用,发现激肽释放酶-激肽系统(kallikre

激肽释放酶的基本信息

激肽释放酶即激肽释放酶(KLK),是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质,命名为“Kallikrein”。

关于激肽释放酶的基本介绍

  激肽释放酶即激肽释放酶(KLK),是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质,命名为“Kallikrein”。  1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为“Kallikre

激肽释放酶的研究进展

  高血压  高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子,如一氧化氮(NO)和PGI2等,从而引起扩张血管,降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄,参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应,可使肾脏血流量增多,肾小管周围毛细血管压增高,抑制肾小管再吸收,

激肽释放酶的研究进展

  高血压  高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子,如一氧化氮(NO)和PGI2等,从而引起扩张血管,降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄,参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应,可使肾脏血流量增多,肾小管周围毛细血管压增高,抑制肾小管再吸收,

激肽释放酶的组成及作用

  组成  KKS是体内主要的降压系统之一,由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽(bradykinin,BK,Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),赖氨酰缓激肽(Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),甲硫氨酰?

激肽释放酶的发现及组成

  发现  1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为“Kallikrein”,即激肽释放酶(KLK)。近30年来,随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用,发现激肽释放酶-激肽系统

关于激肽释放酶的组成介绍

  KKS是体内主要的降压系统之一,由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽(bradykinin,BK,Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),赖氨酰缓激肽(Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg),甲硫氨酰?赖氨酰缓

人激肽释放酶8的实验特性

人激肽释放酶8的实验特性 产品中文名称: 人激肽释放酶8(KLK 8)ELISA Kit  产品英文名称: Human urokinase-type plasminogen activator,uPA/PLAU ELISA Kit 试剂盒规格:96T/48T 9

前激肽释放酶的基本信息

中文名称前激肽释放酶英文名称prekallikrein定  义激肽释放酶的前体,前激肽释放酶转变为激肽释放酶以启动内源性凝血途径。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

激肽释放酶的凝血功能的介绍

  研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下,内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP,激活激肽释放酶原(PK)转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21],在与BK的前体激肽原结合后,无活性的PK转化为KLK。接下来,PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内

激肽释放酶对高血压的作用

  高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子,如一氧化氮(NO)和PGI2等,从而引起扩张血管,降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄,参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应,可使肾脏血流量增多,肾小管周围毛细血管压增高,抑制肾小管再吸收,并通过刺激

激肽释放酶对LVH的作用介绍

  LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展,这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消,说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用,证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用,而心血管

血浆激肽释放酶原测定的检查过程

  采用静脉采血进行检测。静脉采血前要仔细检查针头是否安装牢固,针筒内是否有空气和水分。所用针头应锐利、光滑、通气,针筒不漏气。先用30g/L碘酊棉签自所选静脉穿刺处从内向外、顺时针方向消毒皮肤,待碘酊挥发后,再用75%乙醇棉签以同样方法拭去碘迹。以左手拇指固定静脉穿刺部位下端,右手拇指和中指持注射

血浆型激肽释放酶的基本信息

中文名称血浆型激肽释放酶英文名称plasma kallikrein定  义编号:EC 3.4.21.34。选择性地切割人激肽原的某些精氨酸和赖氨酸羧基一侧的肽链(包括精氨酸-赖氨酸,精氨酸-丝氨酸肽链)生成舒缓激肽的酶。与血液凝固有关,是凝血因子Ⅻa作用于激肽释放酶原生成的,能激活凝血因子Ⅻ、凝血因

血浆激肽释放酶原测定的注意事项

  不合宜人群:无。  检查前禁忌:检查前一天不吃过于油腻、高蛋白食物,避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。体检前一天的晚八时以后,应禁食。  检查时要求:抽血时应放松心情,避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。

血浆型激肽释放酶的基本信息

中文名称血浆型激肽释放酶英文名称plasma kallikrein定  义编号:EC 3.4.21.34。选择性地切割人激肽原的某些精氨酸和赖氨酸羧基一侧的肽链(包括精氨酸-赖氨酸,精氨酸-丝氨酸肽链)生成舒缓激肽的酶。与血液凝固有关,是凝血因子Ⅻa作用于激肽释放酶原生成的,能激活凝血因子Ⅻ、凝血因